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國立臺北科技大學 化學工程與生物科技系生化與生醫工程博士班 翁文慧所指導 虞凱傑的 泌尿道癌新機制之研究：作為臨床應用之基礎 （2021），提出Classic Negative Lig關鍵因素是什麼，來自於二十碳五烯酸、微核糖核酸-378a-3p、PTEN, PI3K/Akt 傳導路徑、ERK1/2, MAPK 傳導路徑、泌尿道癌。
而第二篇論文中國醫藥大學 中醫學系博士班 孫茂峰、顏宏融所指導 黃明正的 中醫治療痹症之臨床實證研究 : 以類風濕性關節炎與纖維肌痛症為例 （2021），提出因為有 中醫、針灸、痹症、實證研究、類風濕性關節炎、纖維肌痛症的重點而找出了 Classic Negative Lig的解答。
除了Classic Negative Lig，大家也想知道這些：
泌尿道癌新機制之研究：作為臨床應用之基礎
為了解決Classic Negative Lig 的問題，作者虞凱傑 這樣論述：
此論文主旨在發現泌尿道癌基因與路徑傳導之關係。首先，已知PI3K/Akt傳導訊號與腎臟癌及上泌尿道上皮癌相關，因其於許多重要的細胞功能上扮演著重要的角色，包括細胞生長、血管新生以及細胞代謝。PTEN表現量喪失以及Akt高表達也會導致腫瘤新生。此外，許多與血管新生相關的因子，例如VEGFR以及PDGFR，在許多癌別的研究發現也都會受到Akt以及mTOR傳導路徑的刺激而被活化。第二部分，探討關於Kallikrein (KLK)家族基因與攝護腺癌之相關性，而微小核糖核酸-378也有可能有調控KLK之機轉。微小核糖核酸在腫瘤的生成被證實有重要的角色，因此也有潛力成為腫瘤診斷以及預後之生化指標。最近有
報導證實微小核糖核酸-378能被二十碳五烯酸誘導而增加表現量，也能藉由高表達後，達到抑制Akt傳導路徑進而壓抑攝護腺癌及大腸直腸癌的生長，也在ERK1/2基因有顯著的影響。 本實驗藉由林口長庚醫院三種泌尿道癌的資料庫，將臨床追蹤資料以及福馬林固定後包埋在石蠟塊組織藉由免疫生化染色以及其他更深入的比較來做連結。在腎臟癌部分，共有13位類肉瘤性腎細胞癌病患組織分別測試RUNX2以及POLR2A的基因表現量。而在上泌尿道上皮癌部分，總共有65位病患組織分別分析PTEN, 磷酸化AktSer473以及磷酸化AktThr308的表現量。攝護腺癌計畫總共收集了8對腫瘤與正常組織之配對，其中包含14位接受
根除性攝護腺切除手術以及2位接受切片手術之病患，分析是否與KLK家族基因有調控之關係。癌症結果分析發現，同時低表現PTEN以及高表現pAktSer473/high 或 pAktThr308/high之表現型病患，會導致較差的總存活期 (P=0.001)並引發細胞凋亡 (P
中醫治療痹症之臨床實證研究 : 以類風濕性關節炎與纖維肌痛症為例
為了解決Classic Negative Lig 的問題，作者黃明正 這樣論述：
第一章 前言 1第二章 文獻探討 3第一節 中醫痹症簡介 3第二節 痹症之針灸療法 6第三節 痹症與西方醫學疾病之對應 12第四節 類風濕性關節炎流行病學 14第五節 類風濕性關節炎臨床症狀 14第六節 類風濕性關節炎診斷 14第七節 類風濕性關節炎致病機轉 15第八節 類風濕性關節炎與腦中風 17第九節 西方醫學治療類風濕性關節炎 18第十節 針灸治療類風濕性關節炎 18第十一節 纖維肌痛症流行病學 19第十二節 纖維肌痛症臨床症狀 20第十三節 纖維肌痛症診斷 20第十四節 纖維肌痛症致病機轉 21第十五節 纖維肌痛症與腦中風 24第十六節 西方醫學治療
纖維肌痛症 25第十七節 針灸治療纖維肌痛症 26第三章 材料與研究方法 28第四章 結果 51第一節 類風濕性關節炎健保資料庫中醫使用研究結果 51第二節 類風濕性關節炎健保資料庫針灸使用研究結果 64第三節 纖維肌痛症健保資料庫針灸使用研究結果 73第四節 纖維肌痛症針灸臨床試驗結果 83第五章 討論 105第一節 類風濕性關節炎健保資料庫中醫使用結果分析 105第二節 類風濕性關節炎健保資料庫針灸使用結果分析 107第三節 纖維肌痛症健保資料庫針灸使用結果分析 108第四節 纖維肌痛症針灸臨床試驗結果分析 110第五節 研究限制 118第六章 結論 122參
考文獻 123附錄 150附錄一 廣泛性疼痛指標 150附錄二 症狀嚴重程度量表 151附錄三 中文版纖維肌痛症衝擊量表修定版 152附錄四 疼痛症狀嚴重程度視覺量表 153附錄五 SF-36生活品質量表 154附錄六 匹茲堡睡眠品質量表 159附錄七 貝克憂鬱量表 161