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檳榔生物鹼調節3T3-L1前脂肪細胞的生長

為了解決atm全名的問題，作者田子函 這樣論述：

檳榔是亞洲最廣泛消費的物質之一，其檳榔生物鹼（Betal nut alkaloids），尤其是檳榔鹼(arecoline)，被發現存在於檳榔嚼食者的唾液。雖然檳榔鹼已被證實在3T3-L1脂肪細胞會調節葡萄糖攝取和脂肪生成，但檳榔鹼對前脂肪細胞生長的作用之相關訊息是很少的。利用3T3-L1前脂肪細胞，我們觀察到檳榔鹼，但不包括其他結構上相似的生物鹼，如arecaidine和guvacine，對3T3-L1前脂肪細胞會劑量依賴性和時間依賴性地降低細胞生存率。流式細胞儀分析細胞週期的變化後顯示，處理檳榔鹼但並非arecaidine或guvacine， 24和48小時3T3-L1前脂肪細胞的細胞群體

分佈中，G1期會減少並且增加S期和G2 / M期。進一步的西方點墨法分析結果顯示，檳榔鹼在24小時使G1檢查點刺激蛋白質總量降低，如p21，p27和AMP活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase）的蛋白質總量，並減少了G2檢查點調控蛋白的總量如CDK1，增加細胞週期素(cyclin) B1和p53的含量，但沒有改變CDK2蛋白總量。有趣的是，arecaidine和guvacine改變p21和p53的蛋白總量但不改變p27，CDK1，CDK2和cyclin B1的蛋白總量。預處理穀胱甘肽活化劑例如N-乙酰半胱氨酸（NAC），抑制了檳榔鹼所誘導的細胞生存率之減少和細胞

週期的G1期的分佈之降低。此外，NAC阻斷檳榔鹼所增加的S和G2/M期細胞分布以及活性氧（ROS）的產生。另外，預處理NAC阻止了 arecoline 所降低的p21, p27，CDK1和AMPK蛋白，和增加的p53和cyclin B1蛋白質總量。不過毒蕈鹼型乙酰膽鹼受體（muscarinic acetylcholine receptor）拮抗劑，如阿托品(atropine)，並沒有阻止檳榔鹼所降低細胞存活率，但進一步地強化檳榔鹼刺激ROS的產生。另外GABA及其B型受器抑制劑-saclofen皆無法抑制arecoline所降低的細胞存活率。總結，檳榔生物鹼成分中會選擇性的僅arecoline

會透過ROS而非mAchR和GABA B型受器的路徑，改變p53、p21、p27、CDK1、cyclin B1及AMPK蛋白表現量，進而調控細胞週期的變化，使得3T3-L1前脂肪細胞的生長受到抑制。