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顆粒性白血球群落刺激因子於慢性壓迫性神經損傷大鼠之止痛機轉

為了解決(00692 組合)的問題，作者廖洺鋒 這樣論述：

位於周邊神經，背根神經節 (dorsal root ganglia，DRGs)及脊髓背角細胞(spinal dorsal horn，SDH)的各種不同發炎性介質，包含μ類鴉片受體 (mu-opioid receptor，MOR)、促炎性/抗炎性細胞素(pro-inflammatory/anti-inflammatory cytokine)、趨化素(chemokine)、小分子核糖核酸(microribonucleic acid，microRNA)和磷酸化-p38 (phospho-p38，p-p38) 在神經性疼痛的生成均伴有重要的角色。此外，細胞自噬(autophagy)及細胞凋亡(apo

ptosis)也調節了神經性疼痛的形成。顆粒性白血球群落刺激因子 (granulocyte colony-stimulating factor，G-CSF) 是一種生長因子，可刺激周邊血液中顆粒性白血球的形成，對神經性疼痛有鎮痛的作用。它是經由聚集含鴉片類物質的白血球到受損神經處，並抑制DRGs上的pro-inflammatory cytokine來達成止痛效果。此外，G-CSF也以多種方式對microRNA的表現、autophagy及apoptosis的活性產生影響。然而，G-CSF詳細的鎮痛機轉，以及pro-inflammatory cytokine、chemokine、microRNA、

autophagy和apoptosis在慢性神經疼痛形成中的角色則尚未完全明瞭。因此，我們藉由動物疼痛行為測試，西方墨點法，酵素免疫分析法和免疫組織化學方法在神經損傷後的不同時間點（分別為神經損傷後1、3 和 7 天）分析假手術，接受與非接受G-CSF治療的慢性壓迫性神經損傷大鼠之受損周邊神經及DRGs上MOR、pro-inflammatory cytokine、chemokine、microRNA、autophagy和apoptosis蛋白質，及SDH上p-p38和pro-inflammatory cytokine的表現。結果顯示，在神經損傷後給予單次全身性的G-CSF治療後，可在神經受傷的

初期促進受損周邊神經及DRGs上的MOR、microRNA-122、和細胞自噬蛋白質(autophagy protein: microtubule-associated protein light chain 3-II ，LC3II)的表達。然後這一系列的變化不但抑制了DRGs上的pro-inflammatory cytokine及chemokine (monocyte chemoattractant protein-1，MCP-1)的表現，並且在神經受傷的後期抑制了DRGs上的apoptosis蛋白質的表現，以及抑制SDH上的p-p38、pro-inflammatory cytokine (

interleukin-6，IL-6) 的活性；唯增強了SDH上anti-inflammatory (interleukin-4，IL-4)的表現，藉此減輕神經性疼痛。因此，G-CSF 可以作為調節受損周邊神經、DRGs、SDH上pro-inflammatory cytokine、chemokine、microRNA、autophagy和apoptosis蛋白質表達的藥物，並進一步成為具有治療神經性疼痛潛力的藥物。然而，autophagy的神經性疼痛調節作用具有時間依賴性，必須在pro-inflammatory cytokine達到誘發神經性疼痛的閾值前的神經受傷初期階段，增加autophag

y活性才可以有效抑制pro-inflammatory cytokine和apoptosis蛋白質的表達，藉此緩解神經性疼痛的進一步的發展。