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輔仁大學 食品科學系碩士班 陳炳輝所指導 任承德的 以UPLC搭配串聯式質譜儀測定西洋參殘渣中的人參皂苷並評估奈米乳化液與微脂體對大鼠抗疲勞之效果 （2021），提出全聯red bull價格關鍵因素是什麼，來自於人參皂苷、微脂體、奈米乳化液、西洋參萃取物、UPLC-MS/MS、抗疲勞。

而第二篇論文國立中山大學 生物科學系研究所 林志哲、陳俊霖所指導 陳力瑜的 探討蛋白酶激活受體2在肝病的角色：在體外細胞模式 （2020），提出因為有 肝細胞癌、非酒精性脂肪肝病、PAR2、自噬、脂質脂滴的重點而找出了 全聯red bull價格的解答。

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以UPLC搭配串聯式質譜儀測定西洋參殘渣中的人參皂苷並評估奈米乳化液與微脂體對大鼠抗疲勞之效果

為了解決全聯red bull價格的問題，作者任承德 這樣論述：

隨著生活步調加快和社會激烈競爭，疲勞已成為普遍的現象，近年來罹患癌症的人數節節攀升，癌症疲勞的治療也越來越被重視。人參是全世界廣為消費者喜好的營養補充品和中藥，許多研究已發現人參中的皂苷有許多健康功效，例如抗腫瘤、抗氧化、抗發炎、降血糖、抗憂鬱、恢復受損記憶及抗疲勞，然而人參皂苷的生物利用率偏低限制了其應用。近年來奈米乳化與微脂體技術的開發提升了機能性成分的生物利用率和生物活性。本研究的目的是以超高效液相層析搭配串聯式質譜儀開發西洋參殘渣中人參皂苷的分析方法，同時製備奈米乳化液及微脂體並探討其對於大鼠的抗疲勞功效。結果顯示，以80%乙醇萃取西洋參殘渣可得最高含量的人參皂苷，使用Acquity

UPLC® BEH C18管柱配合梯度動相 (A) 0.5 mM醋酸銨水溶液與 (B) 氰甲烷，流速為0.4 mL/min，管柱溫度為50oC，可以在7分鐘分離出 8 種人參皂苷，此法具有良好的準確度和精密度。各種人參皂苷的回收率範圍為82.11%~116.18%，重複性偏差係數為 1.44%~7.08%，中間精密度偏差係數為3.76%~8.31%，西洋參中皂苷以Rb1含量最高，次為 Re、Rd、Rc、Rg1、Rb2、Rg3 及 Rf。將西洋參萃取液與大豆油、卵磷脂、Tween 80及去離子水以適當比例混合可製備出奈米乳化液，另外將Tween 80、磷脂膽鹼、膽固醇、PEG 400及去離子水

以適當比例混合可製備出微脂體，以動態光散射粒徑分析儀與穿透式電子顯微鏡分析，奈米乳化液平均粒徑分別為10.4 nm與12.3 nm，微脂體平均粒徑為53.5 nm與61.2 nm，奈米乳化液與微脂體之界面電位分別為-56.4 mV與-56.5 mV，同時在4oC與25oC具有良好的儲藏安定性，但奈米乳化液在80oC與100oC之熱穩定性較差，而微脂體則有良好的熱穩定性。抗疲勞實驗，結果顯示，以咖啡因作為正控組，並給予大鼠西洋參萃取液、奈米乳化液及微脂體之高低劑量組別皆可延長其力竭游泳時間、增加游泳後肝臟肝醣含量、降低游泳後血尿素氮含量和血乳酸升高比值，奈米乳化液與微脂體的抗疲勞功效顯著較佳，兩

者皆具有開發成保健食品或植物藥的潛力。

探討蛋白酶激活受體2在肝病的角色：在體外細胞模式

為了解決全聯red bull價格的問題，作者陳力瑜 這樣論述：

肝細胞癌 (HCC) 是全球常見和具侵襲性的惡性腫瘤之一。在台灣早期，B型肝炎病毒和C型肝炎病毒是導致 HCC的危險因子，但自從台灣的肝炎疫苖的普及和台灣飲食西化後，代謝症候群疾病如肥胖和糖尿病相關的脂肪性肝炎已被認為是未來將造成肝癌的主因。因此，探討代謝綜合症促使肝病進程中的生物機轉是急需的。非酒精性脂肪肝病（non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD）是因肥胖或是代謝疾病等非酒精性因素所導致肝臟脂肪過度累積（steatosis）的慢性肝臟疾病。過多的脂質累積會導致脂質毒性，造成慢性發炎進而致使肝細胞的損傷/增殖週期加速，因而引發肝臟疾病的進展。部分非

酒精性脂肪肝病患者會發展為非酒精性脂肪性肝炎（non-alcoholic steatohepatitis, NASH），且可能進一步發展為肝纖維化，肝硬化，肝衰竭或癌症。迄今為止，目前仍然缺乏FDA核可的脂肪肝藥物，因台灣肝癌發生模式已轉向代謝綜合症為主要原因，因此迫切開發一種新的脂肪肝治療藥物是需要的。蛋白酶激活受體2（Protease activated receptor 2, PAR2）是一種 G 蛋白偶聯受體 (G Protein-Coupled Receptors, GPCRs)，會被胰蛋白 (trypsin-like serine proteinases) 所激活。目前已有研究指

出蛋白酶激活受體 (PAR) 多數疾病中會促進慢性發炎 (Chronic inflammation)。而慢性發炎和細胞信號傳導的改變被認為是肝臟疾病發展脂肪肝及 HCC 的關鍵過程。在這篇研究中，我們進一步了解 PAR2 與肝癌和脂肪肝之間的相關性。PAR2 會促進癌細胞生長和侵襲，在我們的HCC 研究中發現 PPAR2 也參與調控自噬信號途徑而促使肝病的進程。自噬作用被認為是對肝細胞的保護機制。在 NAFLD 中自噬功能受損會減少脂質（lipid droplets, LD）的清除，說明促進自噬具有治療NAFLD的潛力。在NAFLD中PAR2調控 autophagy的機制未知，為了進一步評估

標靶PAR2在NAFLD中的治療潛力，我們使用 PAR2 拮抗劑 GB83，結果發現 GB83 在體外抑制脂質積累和 HCC 進展。 GB83 的處理增加了自噬活性，並減少了油酸 (OA) 處理的 HepG2 細胞中的脂質積累。此外，GB83 的處理通過促進 Hep3B 細胞的自噬來抑制增殖和遷移。表明靶向 PAR2 介導的自噬信號可能會改善肝病的進展。我們的研究提供了一個針對 PAR2信號傳導，藉由 PAR2拮抗劑GB83 改善自噬活性，從而降低脂肪肝中的脂質含量，以及了解對 HCC 治療上的幫助。

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