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輔脂蛋白apo-VLDL-II影響極低密度脂蛋白粒徑之研究

為了解決初代電子雞的問題，作者鍾正玗 這樣論述：

鳥類產蛋期時，因肝臟受到雌性素 (estradiol) 的作用下大量產生三酸甘油脂 (Triglyceride, TG)，血漿中出現較小粒徑VLDL脂蛋白顆粒，此時VLDL以apo B-100及鳥類特有的載脂蛋白 (apolipoprotein VLDL-II, apo VLDL-II) 所組成，產生富含TG的VLDL運輸至卵巢卵母細胞中，堆積形成蛋黃以提供胚胎發育所用，故稱為VLDLy。產蛋期母雞apoVLDL-II與較小粒徑VLDLy的同時出現，因沒有直接的證據證明，使得apoVLDL-II一直被猜測是導致VLDLy較小粒徑的主因，以便利其通過濾泡內各層藩籬，最後被攝入形成蛋黃。但此推論

一直缺乏明確的證據，因此本研究目的為證明apo VLDL-II是影響VLDLy粒徑變小的主因。本研究成功選殖apo VLDL-II基因，並構築apo VLDL-II基因表達載體。然後以分離小雞初代肝臟細胞 (chicken primary hepatocytes) 及3T3 fibroblates (3T3) 為實驗模式，轉染 (transfection) apo VLDL-II基因後，以細胞免疫染色分析結果顯示，apo VLDL-II蛋白在3T3及初代肝臟細胞皆會表達。Western blot分析顯示apo VLDL-II蛋白大量表現於3T3中極少分泌至培養液中，而初代肝臟細胞則相反，少量表

現於細胞，大量分泌至培養液中，推測apo VLDL-II蛋白在肝臟細胞合成後能與VLDL結合而分泌至細胞外，而3T3因無法合成VLDL，故滯留於細胞內。初代肝臟細胞在>2.5 mM油酸 (oleate, OA) 培養下，會造成細胞死亡，而在20 nm。此結果顯示apo VLDL-II 會影響VLDL粒徑，但可能因細胞培養條件、轉染效率或是分離肝細胞雞隻年紀的選擇不佳，以致DLS分析方法無法有力證明apo VLDL-II是造成粒徑變小的主因，但電子顯微鏡觀察下，apo VLDL-II的確會導致分泌VLDL粒徑變小。此外本結果亦證明apo VLDL-II表達可能影響雞隻肝細胞內脂質可運用性，進而影

響VLDL合成與分泌，並導致產蛋期VLDL-lipid 組成的改變。

新城雞病台灣分離株之毒力分析、分子演化與重組病毒蛋白之應用

為了解決初代電子雞的問題，作者楊程堯 這樣論述：

1995年間台灣爆發新城雞病(Newcastle Disease; ND)大流行，本研究自疫區病雞中採集腦、肺、氣管、脾臟等臟器，接種於9-11日齡胚胎蛋尿囊腔中進行微生物學檢查，得到具有紅血球凝集性之病毒。經病毒特性、血清學和電子顯微鏡檢查結果，證實其為新城雞病病毒(NDV)。將分離到的病毒株進行各項毒力試驗，病毒斑分析發現其直徑介於0.25公分到0.4公分之間；平均致死時間則介於44.8小時到68小時，除了TW/95-4株外均小於60小時；1日齡無特定病原小雞腦內接種指數介於1.625到1.812之間，均大於1.5；由病毒斑大小、平均致死時間和1日齡無特定病原小雞腦內接種指數等結果，顯示

所鑑定的分離株都屬於強毒型病毒。利用TW/95-7分離株進行耐熱性試驗，發現病毒經82℃處理20秒以上，即失去血球凝集性；如果以82℃處理40秒以上，則無法在細胞培養上產生細胞病變或使胚胎蛋死亡，亦即喪失其感染力。 台灣地區分別在1969年、1984年和1995年共發生過三次新城雞病大流行，每次都造成重大經濟損失。為了瞭解三次大流行時期各病毒株之間的關係，分別選取三次流行期間分離的病毒株，定序病毒HN基因(803-1228 bp位置)與F基因(47-435 bp位置)的部分序列後，並進行親緣樹分析(phylogenetic analysis)。從各株病毒的序列差異和親緣樹的

分支關係發現，1995年的流行病毒株並非由單一病毒株擴散造成，而是多株不同的病毒，於春、夏之交陸續爆發。自HN和F基因的親緣樹可見，1969年的分離株TW/69和1995年分離株TW/95-3屬於第三基因型(Genotype III)，1984年的分離株、1995年其他分離株以及1998年分離株，不論是分離自鴿子或是雞隻的病毒，均屬於第七基因型(Genotype VII)。這些結果顯示，1969年的大爆發源自於第三基因型新城雞病病毒的攻擊，而1984年和1995年的流行則由第七基因型所取代。自1984年代迄今，第七基因型的新城雞病病毒，已經在遠東和歐洲地區許多國家被報告出來，因此可將第七基因型

所造成內臟型新城雞病流行狀況，歸類為第四次世界性新城雞病大流行，以區隔由鴿子所引起的第三次世界性新城雞病神經型病毒的流行。 本研究嘗試以重組DNA技術，開發新城雞病之載體疫苗(vector vaccine)，所選擇的載體病毒為傳染性喉頭氣管炎病毒(infectious laryngotracheitis virus; ILTV)也是禽類重要的上呼吸道傳染病，由疹病毒科的ILT病毒感染造成。我先構築含有大腸桿菌lacZ基因的轉移載體(transfer vector) pUL47-LacZ作為標示基因，嘗試構築含有NDV的HN基因之ILTV重組病毒的可能性，一旦可行即將HN基

因取代lacZ基因，構築重組病毒。轉移載體pUL47-LacZ在雛雞腎臟細胞的短暫表現中，被證明可以在真核細胞中表現出lacZ (β-galactosidase)。接著立即進行重組病毒的誘導，首先將ILT病毒核酸和重組質體共同轉形感染到雛雞腎臟細胞，結果發現無論繼代與否，都沒有病毒產生，顯示ILT病毒可能和其他疹病毒不同，無法以轉形感染病毒核酸的方式產生病毒。接著以ILT病毒感染雛雞腎臟細胞後轉移感染重組質體，以Blue-gal染色後可見帶有藍色細胞的病毒斑，可能含重組病毒。但是這些藍色病毒斑經繼代後染色，則無法見到任何藍色的病毒斑或細胞病變，推測可能原因為培養細胞為初代細胞，無法讓儘有的重

組病毒在同一細胞中生長到足以形成病毒斑，如果使用株化細胞(cell line)，可能有機會達成重組病毒的目標。 開發重組病毒疫苗時，同時也開發以新城雞病的核衣蛋白(Nucleocapsid protein; NP)為塗鍍抗原(coating antigen)的酵素連接免疫吸附(Enzyme-linked immunosorbant assay; ELISA)偵測盤作為配套的監控系統。利用大腸桿菌表現NP蛋白，純化後作為塗鍍抗原進行ELISA之血清學監控，以資區別出雞群抗體力價來自重組疫苗免疫或是野外病毒株的感染。自製的ELISA抗體偵測盤比對KPL公司商業化生產的新城雞病偵

測盤，兩者具有類似的敏感性和一致性；迴歸分析兩種測試盤吸光值之間的R-square值為0.7664。