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台大生科 系 張 副教授的問題,我們搜遍了碩博士論文和台灣出版的書籍,推薦陳文盛寫的 孟德爾之夢:基因的百年歷史 和謝伯讓的 大腦簡史:生物經過四十億年的演化,大腦是否已經超脫自私基因的掌控?都 可以從中找到所需的評價。

另外網站台大教授相關文章也說明:牛奶、藥物、代謝物?專訪台大動科系教授陳明汝. 消基會 ... 台大數學系教授張鎮華也認為大學選才制度應該改變了,但並非上述原因,而是因為 ...

這兩本書分別來自遠流 和貓頭鷹所出版 。

國立臺北科技大學 電資學院外國學生專班(iEECS) 白敦文所指導 VAIBHAV KUMAR SUNKARIA的 An Integrated Approach For Uncovering Novel DNA Methylation Biomarkers For Non-small Cell Lung Carcinoma (2022),提出台大生科 系 張 副教授關鍵因素是什麼,來自於Lung Cancer、LUAD、LUSC、NSCLC、DNA methylation、Comorbidity Disease、Biomarkers、SCT、FOXD3、TRIM58、TAC1。

而第二篇論文國防醫學院 醫學科學研究所 余慕賢、張正昌所指導 蘇國銘的 透過基於基因本體之整合性分析識別卵巢上皮性腫瘤發病機轉的失調基因功能體 (2021),提出因為有 漿液性上皮性卵巢癌、卵巢清亮細胞癌、邊緣性卵巢腫瘤、基因本體、機器學習、整合性分析、補體系統、SRC基因、芳烴受體結合路徑、上皮細胞間質轉化的重點而找出了 台大生科 系 張 副教授的解答。

最後網站專任教師則補充:教授 兼系主任, [email protected], 國立台灣大學電機博士, 嵌入式系統設計、生醫電子工程、FPGA系統設計與應用、穿戴式裝置設計、物聯網應用、基於影像的生理和活動 ...

接下來讓我們看這些論文和書籍都說些什麼吧:

除了台大生科 系 張 副教授,大家也想知道這些:

孟德爾之夢:基因的百年歷史

為了解決台大生科 系 張 副教授的問題,作者陳文盛 這樣論述:

最完整的遺傳學科普著作 吳大猷科普著作佳作獎得主 陳文盛教授 最新力作   科學發展的歷史遠超過教科書所說的那麼單純或絕對。   這本書告訴你:教科書敘述背後的真相、教科書沒告訴你的、教科書呼攏你的、教科書錯誤的、老師也不知道的。   真實的科學歷史故事,對有志從事研究或者單純對科學有興趣的人,將很有啟發。   龍生龍、鳳生鳳,老鼠生的兒子會打洞。可是一開始我們並不知道「基因」存在DNA裡!環遊世界的達爾文與隱身修道院的孟德爾,只能分別以自己的方式做實驗。物理學家戴爾布魯克嘗試用量子概念解釋突變,薛丁格則以一本小書吸引許多科學家一起思考「生命是什麼?」。   看華生、克里克與

佛蘭克林的雙螺旋恩怨,與鮑林又如何競爭?不起眼的果蠅、黴菌、噬菌體,對於分子生物學有何貢獻?資訊科學家加入遺傳密碼ATGC的解碼,用了些哪些策略?rRNA、tRNA、mRNA讓人暈頭轉向,果汁機、離心機能幫上什麼忙?   透過想像力,不斷試誤、拼湊,好幾個世代的科學家接力實現了孟德爾的夢,成就了今日的基因工程、生物科技與精準醫學。 【全力推薦】   曾志朗 中研院院士   李國偉 中研院數學所兼任研究員   于宏燦 台大生科系教授   陳芳明 政治大學台文所講座教授   李家維 科學人雜誌總編輯   顏聖紘 中山大學生科系副教授   林奇宏 新北市政府衛生局長   高閬仙 陽明大學 副校

長   孫譽真 北一女中生物科教師   蔡任圃 中山女中生物科教師

An Integrated Approach For Uncovering Novel DNA Methylation Biomarkers For Non-small Cell Lung Carcinoma

為了解決台大生科 系 張 副教授的問題,作者VAIBHAV KUMAR SUNKARIA 這樣論述:

Introduction - Lung cancer is one of primal and ubiquitous cause of cancer related fatalities in the world. Leading cause of these fatalities is non-small cell lung cancer (NSCLC) with a proportion of 85%. The major subtypes of NSCLC are Lung Adenocarcinoma (LUAD) and Lung Small Cell Carcinoma (LUS

C). Early-stage surgical detection and removal of tumor offers a favorable prognosis and better survival rates. However, a major portion of 75% subjects have stage III/IV at the time of diagnosis and despite advanced major developments in oncology survival rates remain poor. Carcinogens produce wide

spread DNA methylation changes within cells. These changes are characterized by globally hyper or hypo methylated regions around CpG islands, many of these changes occur early in tumorigenesis and are highly prevalent across a tumor type.Structure - This research work took advantage of publicly avai

lable methylation profiling resources and relevant comorbidities for lung cancer patients extracted from meta-analysis of scientific review and journal available at PubMed and CNKI search which were combined systematically to explore effective DNA methylation markers for NSCLC. We also tried to iden

tify common CpG loci between Caucasian, Black and Asian racial groups for identifying ubiquitous candidate genes thoroughly. Statistical analysis and GO ontology were also conducted to explore associated novel biomarkers. These novel findings could facilitate design of accurate diagnostic panel for

practical clinical relevance.Methodology - DNA methylation profiles were extracted from TCGA for 418 LUAD and 370 LUSC tissue samples from patients compared with 32 and 42 non-malignant ones respectively. Standard pipeline was conducted to discover significant differentially methylated sites as prim

ary biomarkers. Secondary biomarkers were extracted by incorporating genes associated with comorbidities from meta-analysis of research articles. Concordant candidates were utilized for NSCLC relevant biomarker candidates. Gene ontology annotations were used to calculate gene-pair distance matrix fo

r all candidate biomarkers. Clustering algorithms were utilized to categorize candidate genes into different functional groups using the gene distance matrix. There were 35 CpG loci identified by comparing TCGA training cohort with GEO testing cohort from these functional groups, and 4 gene-based pa

nel was devised after finding highly discriminatory diagnostic panel through combinatorial validation of each functional cluster.Results – To evaluate the gene panel for NSCLC, the methylation levels of SCT(Secritin), FOXD3(Forkhead Box D3), TRIM58(Tripartite Motif Containing 58) and TAC1(Tachikinin

1) were tested. Individually each gene showed significant methylation difference between LUAD and LUSC training cohort. Combined 4-gene panel AUC, sensitivity/specificity were evaluated with 0.9596, 90.43%/100% in LUAD; 0.949, 86.95%/98.21% in LUSC TCGA training cohort; 0.94, 85.92%/97.37 in GEO 66

836; 0.91,89.17%/100% in GEO 83842 smokers; 0.948, 91.67%/100% in GEO83842 non-smokers independent testing cohort. Our study validates SCT, FOXD3, TRIM58 and TAC1 based gene panel has great potential in early recognition of NSCLC undetermined lung nodules. The findings can yield universally accurate

and robust markers facilitating early diagnosis and rapid severity examination.

大腦簡史:生物經過四十億年的演化,大腦是否已經超脫自私基因的掌控?

為了解決台大生科 系 張 副教授的問題,作者謝伯讓 這樣論述:

「謝伯讓的一家之言,猶如穿透渾沌的一道光, 讓一些重要的事實與思路現形,認真的大腦解謎者非面對不可。」   ─王道還   第一顆大腦如何誕生?   為什麼我們會有大腦?   大腦的自由意志是否受限於基因?   ※暢銷書《都是大腦搞的鬼》作者、腦科學家謝伯讓,紮實生動科普最新力作   ※特別收錄:頂尖期刊《Nature》所刊登的最古老化石照片,以及作者走訪各地所攝珍稀化石照。   ※出版界首創:周偉航、黃貞祥、劉敬文(妖西)、顏聖紘和陳穎青,各界重要意見領袖大肆批判!!!   大腦如何演化而成?   所有物種的元祖都是一個單細胞生物,然而這個單細胞生物如何存在?存在之後,為何會發展出多細

胞生命體乃至有中樞神經組織的物種呢?謝伯讓以親切詼諧的擬人觀點,從40億年前的第一個細胞開始,抽絲剝繭,帶領你見證演化長河之下,生物體為了存活的種種挑戰與策略;作者將大腦的形成比喻成一場身體資源競逐的戰役,神經細胞為了抵抗外在的艱困環境,不斷的拉幫結派、結黨營私,到奮力突破演化上的各種生死關卡之後,最終形成了大腦……   出版界首創,演化生物學、哲學、社運各界意見領袖大肆批判!   作者並提出對於大腦與基因之爭的個人見解,認為人類的大腦已超脫基因的掌控!由於科學界以及哲學界對此見解尚無定論,因此,本書力請多位意見領袖,請他們站在自己的專業背景,針對書中提出的見解進行深度批判,最後收錄了以下

幾篇精采評論:   周偉航〈正在猜拳的倫理學與腦科學〉   黃貞祥〈究竟什麼是真正的自由?〉   劉敬文〈擺脫天擇與人擇,「心擇」的時代來臨!?〉   顏聖紘〈只要有「深深的執念」就可以擺脫演化的掌控嗎?〉   陳穎青〈大腦對抗基因論〉   周偉航老師在文章中認為,作者可能掉入將演化的原因朝自己設想的方式去解讀的謬誤;黃貞祥老師則明確指出,天擇並不會挑選思想、文明與信仰;劉敬文老師主張,應該從多層次演化的理論架構來看待大腦;而顏聖紘老師則在文章中以四大提文來反思整個議題;陳穎青老師也提出了意識是否真能脫離物質的根本質疑。這些意見讓本書廣納多家之言,將帶領您一起思索大腦演化的更多可能性。

  大腦對抗基因論之推創者謝伯讓,   這次將用生動的故事,綜覽最新科學研究,   從第一顆細胞的誕生、大腦之形成到與基因的抗衡,   外加演化生物學到倫理學界重要意見領袖大批判,   讓您了解大腦如何形成,以及思考大腦的更多可能。 學界專業推薦(按姓氏筆畫序)   王道還/生物人類學者   周偉航/人渣文本、輔仁大學哲學系助理教授   胡台麗/中研院民族學研究所研究員   洪裕宏/陽明大學心智哲學研究所教授   徐百川/中研院生物醫學研究所研究員   高閬仙/陽明大學副校長兼生命科學系暨基因體研究所教授   黃貞祥/清華大學生命科學系助理教授   陳穎青(老貓)/資深出版人   曾志朗/

中研院院士   焦傳金/清華大學系統神經科學研究所所長   劉敬文(妖西)/英國倫敦國王學院哲學博士候選人   顏聖紘/中山大學生物系副教授   作者簡介 謝伯讓   認知神經科學/腦科學家   謝伯讓於台大生科系畢業後,因其對哲學與意識的興趣,於中正大學取得哲學碩士,之後成為美國長春藤名校達特茅斯學院心理與腦科學系首位台灣學生,畢業後在麻省理工學院擔任博士後研究員,現為杜克─新加坡國立大學醫學院助理教授、腦與意識實驗室主任。   發表國際學術期刊與會議論文數十篇。合著有《波士頓》、《指指點點玩美國》,並有個人著作《都是大腦搞的鬼》。長期受邀至哈佛、加州理工、麻省理工、加州大學洛杉

磯分校等大學進行國際學術研討會與大眾演講。謝伯讓的研究主要為大腦、認知與意識,他也是台灣少數不斷致力於科學普及教育,並著書撰寫的科學家。   序 章:植黨營私的大腦 第一章:一代王者的誕生 第二章:世紀帝國的形成 第三章:窮兵黷武的競賽 第四章:掌控一切的基因 第五章:跳脫輪迴的反叛 終 章:擺脫束縛的未來   推薦序 「自私的大腦」如何戰勝「自私的基因」   任何曾讀過劍橋大學物理學家史蒂芬•霍金(Stephen Hawking)所撰寫《時間簡史》的人都知道,這是一本講述關於宇宙起源和命運的暢銷科普書籍,他用一般大眾可以了解的詞句和概念,來介紹天文物理學的重要議題

,包括黑洞和大爆炸等。同樣的,杜克-新加坡國立大學認知科學家謝伯讓所撰寫的《大腦簡史》也用輕鬆詼諧的筆調,來介紹腦科學中的許多重要觀念,包括大腦的演化、意識的產生等。若是你想知道自己的大腦是如何演化而來,本書提供了許多線索與資訊,若是你更想知道自己的大腦未來會變成什麼樣子,作者也提供了許多合理的猜測,這本書將改變你對大腦的看法。   演化生物學家費奧多西•多布然斯基(Theodosius Dobzhansky)曾經說:「缺少演化的洞見,生物學將失去其意義(Nothing in biology makes sense except in the light of evolution)」,神經生

物學家戈登•謝潑德(Gordon Shepherd)也曾說:「缺少行為的洞見,神經生物學將失去其意義(Nothing in neurobiology makes sense except in the light of behavior)」,本書巧妙的利用演化生物學的概念來解釋神經系統的改變過程,從細胞行為到個體行為,再到群體行為,我相信任何對神經生物學及演化生物學有興趣的人,都能在本書中得到許多啟發。   今年剛好是英國演化生物學家理查•道金斯(Richard Dawkins)的生物學科普巨著《自私的基因》出版40週年紀念,許多人都在討論這本書對生命科學所產生的影響。之所以這本書會成為當代

生物學家必讀的經典書籍,就誠如作者所述,道金斯指出了一個演化的核心概念,那就是「在演化的過程中,互相競爭的主角雖然看起來是一個個獨立的生物個體,但是真正的演化單位,其實應該是基因。生物個體雖然看似演化的主角,但是小從單細胞生物的細胞本體、大至多細胞生物的軀體,都只是基因所創造出的一種載體、工具、武器或是生存機器而已。它們的功能,就只是用來保護基因、幫助基因移動繁衍、並藉此來增強基因的競爭力」。如果你認為道金斯用擬人化的方式來描寫基因很酷,那你一定會對作者用邪惡帝國來描述神經系統很有感,若是基因可以是自私的,那大腦也可以是自私的,在演化巨輪的推演下,動物神經系統的演化就變成了窮兵黷武的競賽。

  就在你覺得大腦無論再厲害仍是自私基因的傀儡時,作者提出了意識的概念來為自私的大腦解套。雖然意識到底如何產生仍是眾說紛紜,人類有無自由意志也還在持續爭辯,但不可否認的,意識是由神經活動所產生的突現現象(emergent property),因此若是自私的大腦演化出意識與自由意志,那自私的基因恐怕就不能在演化的過程中主導一切了,所以作者認為,大腦經過四十億年的演化,的確是有可能已經超脫自私基因的掌控。   在最終章,作者帶我們進入一個類似由哲學家希拉里•普特南(Hilary Putnam)在《理性、真理和歷史》一書中提出的「缸中之腦」的思想實驗,若是我們有一天可以「上傳意識」,那是否大腦就可

從此跳脫生存繁衍的輪迴宿命呢?當那一天來臨時,是否生命就結束了?生命的開始或許是宇宙中的一個偶然,但生命的終止是否就是演化的宿命!   一本好書不但可以解答你心中的疑惑,還可以讓你產生更多的疑惑,透過自己的想像力,這本書開啟了無限的可能。 焦傳金/清華大學系統神經科學研究所所長 第四章:掌控一切的基因 阿爾塔米拉洞的壁畫 1868年,西班牙獵人裴瑞茲(Modesto Peres)帶著他的獵犬,來到坎塔布理亞(Cantabria)山丘附近打獵。到達阿爾塔米拉(Altamira)區域時,他的獵犬突然驚叫一聲,接著便憑空消失。百般搜尋之後才發現,原來獵犬掉入了草地裡某個隱密的裂縫,而裂縫的另一

頭,則是從來沒有人發現過的一個洞窟。救出獵犬後,裴瑞茲把這個發現回報給該土地的主人:西班牙法學家桑圖奧拉(Marcelino Sanz de Santuola)。由於桑圖奧拉早就知道那塊丘陵地中佈滿洞穴,因此他並沒有把它放在心上。 同一時間,科學界則發生了一件大事。1859年,達爾文(Charles Darwin)出版《物種源始》,在英國哲學家斯賓塞(Herber Spencer)的推波助瀾下,演化論迅速風靡整個西方科學界。到了1870年代,這個新潮的概念已廣泛的傳入知識圈與一般大眾。不少喜愛附庸風雅的西方上流社會人士,也跟著興起了一股尋找奇特生物和古代化石來支持演化論的風潮。 這股風潮,當然

也感染了桑圖奧拉。1875年,桑圖奧拉得知歐洲許多洞穴陸續出土了不少史前文物,對考古向來頗有興趣的他,便開始在自家土地上到處東挖西掘,結果在阿爾塔米亞洞穴附近挖出了不少馬格德林文化時期(Magdalenian,歐洲的舊石器时代晚期)的文物遺跡。 雖然這些文物並不是什麼重大發現,但是卻足以持續點燃桑圖奧拉的考古興致,讓他願意一再前往該區域探索。而他的五歲女兒瑪莉亞,也成了他到處挖掘考古時的固定夥伴。這位充滿好奇心的小女孩,不斷要求爸爸深入洞穴探險挖寶,不過保守的桑圖奧拉卻總是拒絕,因為他認為古代人類應該只會在山洞的洞口附近活動,深入山洞挖掘,只會徒勞無功。 到了1879年的某一天,好奇心與叛逆心

越來越強烈的瑪莉亞,再度吵著要深入山洞探險,拗不過女兒的桑圖奧拉,終於讓瑪莉亞帶著蠟燭進去一探究竟。瑪莉亞捧著蠟燭,瞬間消失在漆黑的洞穴之中。過不了幾分鐘,洞中傳出幾聲驚叫:「Toros! Toros!」

透過基於基因本體之整合性分析識別卵巢上皮性腫瘤發病機轉的失調基因功能體

為了解決台大生科 系 張 副教授的問題,作者蘇國銘 這樣論述:

上皮性卵巢癌(EOCs)在晚期或復發的婦科惡性腫瘤中常是致命的和頑固的,其中漿液性佔絕大多數而卵巢清亮細胞癌(OCCC)是僅次於漿液性上皮性卵巢癌的第二常見的上皮性卵巢癌。即便經過腫瘤減積手術後加上化學藥物治療後仍有不少的患者有著較差的預後或是復發,故整體而言,對於卵巢癌的治療仍是一個相當大的挑戰。此外,邊緣性卵巢腫瘤(BOT),包括漿液性 BOT與黏液性BOT,是屬於介於良性與惡性之間的卵巢疾病,雖然大部分的預後不差但是也有與卵巢癌不同的組織病理學特性。本研究使用以基因本體(GO)為基礎加上機器學習輔助運算的綜合分析去探討卵巢清亮細胞癌以及漿液性卵巢腫瘤包含漿液性邊緣性卵巢腫瘤與漿液性卵巢

癌的GEO資料庫中失調的基因體、功能途徑,藉以去識別重要的差異表達基因(DEG)。首先在卵巢清亮細胞癌的整合性分析中,發現無論是早期抑或是晚期,與免疫功能相關尤其是活化補體系統的替代途徑的功能失調在腫瘤發生佔有相當重要的關聯性,而補體C3與補體C5也影響了疾病無惡化存活期(Progression-free survival, PFS)和整體存活率(Overall survival, OS)且免疫染色結果是有意義的。而在漿液性卵巢腫瘤的分析中發現,SRC基因和功能失調的芳烴受體(AHR)結合路徑(Binding pathway)確實影響PFS和OS,而且與上皮細胞間質轉化(Epithelial-

mesenchymal transition, EMT)相關的鋅指蛋白SNAI2在腫瘤發生過程中有重要角色,並顯示出從漿液性 BOT 到卵巢癌有著逐漸上升的影響趨勢。未來,標靶治療可以專注於這些有意義的生物標誌並結合精確監測,以提高治療效果和患者存活率。