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心室顫動藥物的問題，我們搜遍了碩博士論文和台灣出版的書籍，推薦林惠君,黃筱珮,吳佩琪寫的 訂製你的無病生活：30問掌握預防、診斷、治療、照護對策 和NEERAJ PAREKHRAVI S MATHVIVEK CHATURVEDI的 二尖瓣狹窄都 可以從中找到所需的評價。
這兩本書分別來自天下文化 和中國科學技術所出版 。
國立陽明交通大學 臨床醫學研究所 陳適安、張世霖所指導 蔡勇男的 發炎前驅物誘發心室心律不整之機轉與治療 （2021），提出心室顫動藥物關鍵因素是什麼，來自於心室心律不整、介白質-17、介白質-17中和劑、血管張力素受體-腦啡肽酶抑製劑、心臟衰竭。
而第二篇論文國立交通大學 生物科技學系 林顯豐、林志生所指導 林廷澤的 探討血管張力素受體併腦啡肽酶抑制劑對於高血壓大鼠心室心律不整之影響以及利用十二導程心電圖預測心臟收縮功能 （2019），提出因為有 血管張力素受體、腦啡肽酶、抑制劑、心室心律不整、十二導程心電圖、心室功能的重點而找出了 心室顫動藥物的解答。
訂製你的無病生活：30問掌握預防、診斷、治療、照護對策
為了解決心室顫動藥物 的問題，作者林惠君,黃筱珮,吳佩琪 這樣論述：
30道與你有關的健康提問 藉由更精準的個人化醫療服務 邁向無病無痛的快樂生活 每個人的基因、生活環境、飲食習慣、生活作息等不盡相同，造就獨一無二的個體，以往一體適用的治療方式，忽略個體化的差異，也就是「同病同治」，但未必有相同的治療結果。 所謂「精準醫療」，是指依據個體基因差異、個體的生活型態、外在環境等不同，給予精準的個人化治療，也就是從以往的「同病同治」，走向「同病異治」。現在的精準醫療範疇已經全面開展，邁入精準健康層次，以精準預防、精準診斷、精準治療及精準照護四大面向為主軸，提供更精準的個人化服務，照顧社會大眾的健康。 本書集結三十個關乎健康的提問，除了以淺顯
易懂的方式帶讀者了解各病症的起因與現行療法，也將細數目前精準醫療的發展，在這些疾病的預防診治上有何創新與突破。 名人推薦 這兩年新冠肺炎疫情衝擊全球，面對後疫情時代，精準健康更顯重要。現在，發展精準健康的腳步不僅沒有變慢，反而迅速轉為疫苗研發及防疫策略規劃，側重在新興傳染病的防護與監控，共同為台灣精準健康產業開創新局。——張文昌，臺北醫學大學董事長 精準健康是跨領域的醫學專業範疇，需要各方面基礎、臨床跨域人才，以及專家共同參與。透過此書，集結三十個關乎民眾健康的提問，分享給社會大眾，也希望拋磚引玉，加速精準健康的發展與創新。——林建煌，臺北醫學大學校長
發炎前驅物誘發心室心律不整之機轉與治療
為了解決心室顫動藥物 的問題，作者蔡勇男 這樣論述：
背景 心室心律不整與發炎反應的活化以及心臟衰竭有很密切的關係。其中介白質-17可誘發發炎反應，是免疫發炎的早期物質，並且於心肌缺血以及梗塞後發炎反應中上升。介白質-17與誘發出心室心律不整的機制尚不清楚。先前研究顯示較陡之動作電位回歸曲線、較多心室顫動相位奇點(phase singularities)及發炎前驅物質會誘發心室心律不整。心臟衰竭為常見之心臟疾病，容易誘發出心室心律不整進而導致死亡。血管張力素受體-腦啡肽酶抑制劑為新一類治療心臟衰竭藥物，能有效降低心臟衰竭惡化造成的死亡、並減低猝死發生率。心臟衰竭大規模臨床試驗(PARADIGM-HF trial)表明，血管張力素受體-腦啡肽酶
抑制劑治療有效地減少了心因性死亡，可能透過抑制心室心律不整。目前文獻尚未有探討發炎前驅物質介白質-17以及血管張力素受體-腦啡肽酶抑製劑之間的相互關係，本論文目的在研究發炎前驅物誘發心室心律不整之機轉與以血管張力素受體-腦啡肽酶抑製劑治療之方向。方法 實驗一:將正常兔子心臟分離，懸吊於離體心臟灌流系統中。第一組為控制組，第二組為介白質-17組，第三組為介白質-17中和劑組；實驗二:利用左前降支中段完全結紮4週後建立心臟衰竭的兔子模型。實驗二，組別分別為，第一組為正常組，第二組為心臟衰竭組，第三組於結紮一周後連續給予三周血管收縮素受體阻斷劑，第四組於結紮一周後連續給予三周血管張力素受體-腦啡
肽酶抑製劑。利用心臟光學標測成像系統透過高速相機與軟體研究動作電位，測量左心室之動作電位時間、動作電位變異度、鈣離子瞬變電流時間、傳導速度、心室顫動相位奇點、鈣離子流的最大變異程度、動作電位恢復曲線及心室心律不整之誘發率。同時測定心電圖、發炎前驅物質、離子通道表現以及心室纖維化嚴重程度。結果 在正常心臟中加入介白質-17發現在不同的電刺激長度下，動作電位和鈣離子瞬變電流時間延長、鈣離子流的最大變異程度縮短、傳導速度變慢，並且增加了動作電位電氣交替以及鈣離子瞬變電流時間電氣交替閾值、動作電位恢復曲線的最大斜率導致容易觸發心室心律不整發生。在心室纖維顫動的引發時所形成的相位奇點以及主頻，介白質-
17組別顯著高於中和劑組別以及控制組。介白質-17組別於鈣離子相關通道中，發現NCX、PLB、RyR 通道表現量增加，並且於Cav1.2、SERCA2a通道表現量則是降低。介白質-17藉由增強動作電位間距電氣交替以及鈣離子間距電氣交替閾值調控鈣離子平衡，進而增加發生心室心律不整發生率。 心臟衰竭組與血管收縮素受體阻斷劑組和血管張力素受體-腦啡肽酶抑製劑組相比，心室更為肥厚且較低的射出分率以及縮短分率，動作電位延長、傳導速率較慢、有較長的QRS波、QT波和 QTc 間距。心臟衰竭組心室纖維顫動引發時所形成的相位奇點增加、心室心律不整誘導性以及動作電位恢復曲線的最大斜率均高於血管收縮素受體阻斷劑
組和血管張力素受體-腦啡肽酶抑製劑組。與心臟衰竭組相比，血管收縮素受體阻斷劑組和血管張力素受體-腦啡肽酶抑製劑組的纖維化程度較少、CD4+和CD8+細胞計數較低。結論 介白質-17藉由增強動作電位時間電氣交替以及鈣離子瞬變電流電氣交替閾值、影響調控鈣離子平衡，進而增加發生心室心律不整發生率。血管張力素受體-腦啡肽酶抑製劑可以透過逆轉電位持續時間、傳導速率、最大斜率、離子通道、發炎反應和纖維化進而有效抑制心臟衰竭造成的心室心律不整。藉由研究介白質-17對心室心律不整之影響，可找到治療的新方向。
二尖瓣狹窄
為了解決心室顫動藥物 的問題，作者NEERAJ PAREKHRAVI S MATHVIVEK CHATURVEDI 這樣論述：
本書引進自世界知名的CRC出版集團，由心臟病專家Neeraj Parakh、Ravi S. Math、Vivek Chaturvedi教授聯合打造，是一部頗具臨床指導價值的瓣膜性心臟病著作。 著者結合瓣膜性心臟病的基本理論及自身多年的臨床實踐經驗，詳細介紹了瓣膜性心臟病難點問題的診治思路、方法和技術等相關內容，充分反映了近年來有關瓣膜性心臟病理論與實踐的進展，還特別對貼近臨床的診斷與治療手段進行了重點討論，運用循證醫學方法指導臨床實踐，並結合國際*新研究進行了精闢的概括總結。 本書內容全面翔實，圖文並茂，由淺入深，分類明確，各主題均兼具趣味性、實用性和相關性，方便讀者系統學習並循序漸進
地掌握瓣膜性心臟病的病因、臨床表現、輔助檢查、診斷、治療與預防、特殊類型及相關基礎知識和前沿內容，既可作為心臟病研究人員的參考用書，亦可作為心內科和心外科實習醫生日常工作中的速查手冊。 閆 煬 心血管外科醫學博士，教授，主任醫師，西安交通大學第一附屬醫院心血管外科主任 西安醫學會心血管外科分會副主任委員 陝西省保健學會心肺預防康復專業委員會副主任委員 中國醫師協會心血管外科醫師分會委員 中國生物醫學工程學會機械迴圈支援分會的委員 中國醫師協會心血管外科醫師分會微創學組委員 國家心血管病專家委員會微創心血管外科專業委員會委員 中國醫藥教育協會心臟外科專業委員會委員 中國醫學救
援協會心血管急救分會理事等 李勇新 心血管外科醫學博士，副教授，副主任醫師 陝西省健康促進與教育協會體外生命支持分會主任委員 陝西省保健學會心肺預防康復專業委員會秘書長 西安醫學會心血管外科分會常務委員 陝西省醫學會心胸外科學會分會委員 國際血管聯盟（IUA）中國分部陝西分會委員 陝西省醫促會心臟重症分會委員 師 桃 醫學博士，副教授，副主任醫師 陝西醫促會心臟重症分會副主任委員 陝西省健康促進與教育協會體外生命支持分會常務委員 陝西保健學會重症專委會常務委員 中國醫師協會心胸外科女醫師分會委員 中華醫學會陝西省心血管外科分會委員 中國醫師協會整合醫學分會陝西省整合心血管外科專業委員 海峽
兩岸醫藥衛生交流協會心臟重症專家委員會常務委員 第一篇 病理生理及臨床特點 第 1 章 二尖瓣狹窄的歷史 一、二尖瓣與二尖瓣狹窄 二、二尖瓣狹窄的外科治療 三、二尖瓣人工瓣膜 四、超聲心動圖的應用 五、導管術的應用 第 2 章 二尖瓣狹窄的流行病學和自然史 一、概述 二、流行病學 三、疾病分佈及決定因素 四、自然史 五、青少年型二尖瓣狹窄 六、二尖瓣狹窄自然史中的併發症 七、風濕熱和風濕性心臟病的預防 八、結論 第 3 章 二尖瓣狹窄的病因 一、概述 二、風濕性心臟病 三、先天性二尖瓣狹窄 四、二尖瓣瓣環鈣化 五、放射性二尖瓣狹窄 六、罕見病因 七、血流動力學 八、醫源性病因 019 九、
總結 020 第 4 章 二尖瓣狹窄的病理生理學 一、二尖瓣解剖結構 二、胚胎發育學 三、正常組織學 四、二尖瓣狹窄 五、風濕性二尖瓣狹窄 六、總結 第 5 章 二尖瓣狹窄的臨床特點 一、概述 二、風濕性二尖瓣狹窄的流行病學與自然史 三、病理生理學和血流動力學 四、預後因素和存活率 五、症狀進展 六、通過干預改變自然史和臨床特徵 七、症狀和臨床體征的決定因素 八、症狀 九、體格檢查 十、結論 第 6 章 二尖瓣狹窄的併發症 一、概述 二、二尖瓣狹窄的自然史 三、急性肺水腫 四、全身栓塞 五、肺動脈高壓 六、咯血 七、感染性心內膜炎 八、罕見併發症 第二篇 檢 查 第 7 章 心電圖、胸部 X
線片及輔助檢查 一、心電圖 二、胸部 X 線片 三、電腦斷層掃描 四、磁共振成像 五、鑒別診斷 六、血液檢查 第 8 章 超聲心動圖 一、概述 二、二維超聲心動圖 三、M 型超聲心動圖 四、彩色多普勒 五、連續波多普勒 六、從超聲心動圖獲得的輔助資訊 七、二尖瓣置入器對經皮經靜脈二尖瓣分離術適合性的評價 八、經食管超聲心動圖 九、負荷超聲心動圖 十、三維超聲心動圖 十一、妊娠期間的超聲心動圖 十二、經皮經靜脈二尖瓣交界區切開術中及術後超聲心動圖 十三、評估並存瓣膜病變 十四、視頻 第 9 章 心導管術 一、概述 二、二尖瓣狹窄的病理生理學 三、導管室內的測量 四、二尖瓣狹窄的量化及瓣膜面積的
計算 五、結論 第三篇 疾病的治療 第 10 章 疾病嚴重程度和治療策略的評估 一、病情嚴重程度的評估 二、治療策略 三、治療策略的選擇 四、伴有二尖瓣形態學變化患者的術後即刻效果 五、長期和超長期的觀察研究 六、經皮經靜脈二尖瓣分離術與閉式二尖瓣交界分離術 / 直視二尖瓣交界分離術隨機對照試驗 七、伴隨瓣膜疾病 第 11 章 醫療管理 一、概述 二、運動試驗 三、飲食與活動 四、風濕熱的二級預防 五、減輕充血 六、心率的控制 七、心內膜炎 / 流感 / 肺炎鏈球菌的預防治療 八、疾病修飾 九、結論 第 12 章 經皮經靜脈二尖瓣交界分離術：技術與硬體 一、概述 二、方法 三、Inoue 技
術 四、視頻 第 13 章 經皮經靜脈二尖瓣分離術面臨的挑戰 一、概述 二、解剖層面的困難 三、特異性疾病分類 四、併發症管理 五、致謝 六、視頻 第 14 章 外科治療 一、概述 二、二尖瓣外科解剖學 三、病史 四、二尖瓣狹窄的手術治療 五、心臟直視手術：直視二尖瓣交界切開術和二尖瓣置換術 六、直視二尖瓣交界分離術 七、二尖瓣置換術 八、二尖瓣置換術的遠期併發症 九、心臟瓣膜替代物 十、人工心臟瓣膜的選擇 第四篇 特殊情況 第 15 章 青少年二尖瓣狹窄 一、概述 二、二尖瓣狹窄年輕化的原因 三、風濕熱導致青少年二尖瓣狹窄的證據 四、亞臨床性心臟病 五、成人和青少年二尖瓣狹窄的差異 六、青
少年二尖瓣狹窄的病理學發現 七、症狀 八、一般外觀 九、青少年二尖瓣狹窄存在充血性心力衰竭 十、青少年二尖瓣狹窄產生嚴重肺動脈高壓的原因 十一、青少年二尖瓣狹窄的超聲心動圖 十二、治療 十三、兒童和青少年患者二尖瓣置換 十四、急性風濕熱在南亞更嚴重？ 十五、視頻 第 16 章 妊娠合併二尖瓣狹窄 一、概述 二、流行病學 三、正常妊娠期間的心血管生理學 四、妊娠期二尖瓣狹窄的病理生理 五、二尖瓣狹窄的母嬰結果 六、妊娠前諮詢和風險評估 七、嚴重程度的診斷和評估 八、醫療管理 九、關於產科管理的說明 十、手術與經皮干預的結果 十一、經皮經靜脈二尖瓣分離術的時機和技術方面 十二、胎兒輻射照射的風險
十三、結論 第 17 章 Lutembacher 綜合征 一、概述 二、患病率和病理學 三、血流動力學 四、臨床表現 五、治療 六、結論 七、視頻 第 18 章 心房顫動和其他心律失常 一、概述 二、流行病學和危險因素 三、二尖瓣狹窄中心房顫動的病理相關性 四、電生理異常 五、心房顫動引起血流動力學紊亂 六、血栓栓塞和腦卒中 七、診斷評估 八、治療 九、結論 第 19 章 先天性二尖瓣狹窄 一、概述 二、二尖瓣的胚胎和形態學 三、先天性二尖瓣疾病的分類 四、臨床表現 五、診斷評估 六、導致先天性二尖瓣狹窄的病變 七、治療 八、總結 九、視頻 第 20 章 退行性二尖瓣狹窄 一、概述 二、流行病
學和危險因素 三、病理生理學 四、臨床特徵 五、診斷 六、治療 七、結論 第 21 章 二尖瓣生物瓣功能障礙 一、概述 二、生物瓣膜 三、瓣膜功能障礙和耐久性的定義 四、生物瓣膜功能障礙的危險因素和機制 五、診斷 六、治療 七、結論 八、視頻 第五篇 其 他 第 22 章 二尖瓣狹窄伴肺動脈高壓 一、概述 二、定義 三、機制 四、患病率和自然史 五、病因學 六、病理學 七、血流動力學 八、二尖瓣狹窄伴肺動脈高壓的症狀和體征 九、診斷 十、肺動脈高壓手術 / 經皮干預治療的結果 十一、二尖瓣狹窄緩解後肺動脈高壓的回歸分析 十二、二尖瓣狹窄緩解後持續性肺動脈高壓 十三、持續性肺動脈高壓的治療 十
四、視頻 第 23 章 二尖瓣狹窄伴左心室功能障礙 一、概述 二、二尖瓣狹窄患者左心室收縮功能障礙的評估 三、二尖瓣狹窄緩解後的結果 四、輕度二尖瓣狹窄伴左心室功能障礙 五、藥物治療 六、二尖瓣狹窄伴左心室功能障礙的原因 第 24 章 瓣下畸形的二尖瓣狹窄 一、概述 二、解剖學、功能和風濕病理學 三、瓣下疾病的診斷 四、風濕性二尖瓣狹窄中瓣下疾病的患病率 五、瓣下二尖瓣狹窄干預後的結果 六、經皮經靜脈二尖瓣分離術在瓣下疾病中的應用 附錄 縮略語
探討血管張力素受體併腦啡肽酶抑制劑對於高血壓大鼠心室心律不整之影響以及利用十二導程心電圖預測心臟收縮功能
為了解決心室顫動藥物 的問題，作者林廷澤 這樣論述：
心臟疾病為國人死亡原因第二名，其中以心臟衰竭居多，在台灣這些以年長為主的心臟衰竭患者面臨高住院風險，盛行率每10萬有304-322人，每年約有逾7萬名患者因心臟衰竭住院，在沒有及早診斷和適當藥物的治療下，患者五年內的死亡率高達50%，可稱為心臟的癌症，且其中三分之一因心室心律不整而猝死。雖然心臟衰竭的藥物治療，近年以張力素受體併腦啡肽酶抑制劑(Angiotensin II Receptor-Neprilysin Inhibitor, ARNI, 藥物為sacubitril / valsartan)為最新藥物且明顯改善預後，下降了20%的死亡率，但對於其藥理和病理機轉仍不清楚，尤其是否有抗心律
不整的效果仍缺乏相關研究。此外，心臟衰竭的預後仍不佳，診斷往往等病人心臟衰竭症狀出現後住院才發現，延遲診斷為主要原因，因此研發快速簡單的篩檢工具將能提早診斷和治療，進而改善預後。本篇論文分成兩個部分，第一部份探討sacubitril / valsartan其減少心室心律不整發生之機轉，對於心臟功能不好的心臟衰竭患者，其預防心室心律不整的機轉，研究模型將以自發性高血壓大鼠（SHR）為動物模型，先建立四組大鼠 (WKY, SHR, SHR treated with valsartan and SHR treated with sacubitril/valsartan)的動物模型，使用超音波發現SH
R大鼠有心室肥厚且舒張功能異常的情況，此外SHR與WKY大鼠相比，其APD延長、max slope增加，且心肌細胞中的纖維化增多。此外我們還發現SHR大鼠的NT-proBNP增加、cardiac bridging integrator (BIN-1) 下降，最後更容易起心室顫動的誘發。服用藥物四週過後，SHR大鼠與使用valsartan和sacubitril/valsartan相比，兩者藥物都改善心室肥大，降低了心室的壓力負荷，同時也降低纖維化和恢復refractory period及APD，更重要的是降低了誘發心室心律不整的機率。與valsartan相比，sacubitril / valsa
rtan不僅更能縮短APD且降低max slope，而且在optical mapping上觀察到使傳導紊亂的傳導速度正常化，這與心臟SK2通道的上調相關，sacubitril / valsartan降低了NT-proBNP和增加BIN-1，推測可以改善心肌細胞內的鈣離子濃度與調控。初步結果發現sacubitril / valsartan除了調節利鈉肽系統（NPS）和腎素-血管緊張素系統（RAS），也發現可上調小電導的Ca2 +活化鉀（SK2）通道同時來減少心律失常的發生的作用機制。從SK2通道與BIN-1來看，BIN-1與心肌細胞的T-tubule和細胞內的鈣離子通道有關，結合離子通道與結構性
蛋白兩者，推論sacubitril / valsartan在治療心律不整上的機制可能與細胞內鈣離子的調控有關。第二部分為心臟衰竭患者的篩檢與診斷，以往的心臟功能評估，通常使用左心室收縮功能(Left ventricular ejection fraction, LVEF) 50%為閾值，如果低於50%通常就會被確診為心衰竭，主要診斷工具為心臟超音波，其需要昂貴的機器和專業人員操作，故在診斷上相當耗費時間、金錢和人力，難以成為普及的篩選工具，進而提早發現和診斷心衰竭的病患。相對於心臟超音波，12導程心電圖簡單便利，並且可以結合攜帶式裝備做大規模的疾病篩檢，各方面都優於心臟超音波，第二部分的研究內
容蒐集了1000筆左心室射出率低於50%之心衰竭病患，並且挑選出和其年齡性別相符的另外900名正常人來做對照組，心電圖資料本身會是影像，必須先將心電圖訊號擷取出來後，再利用訊號處理方式將心電圖圖片做特徵擷取，最後利用人工智慧中的類神經網路進行分類，即可達成自動分類出心衰竭的病患。本研究已初步利用continuous wavelet transform (CWT) 方式把12導程心電圖轉換成2D spectra，並利用2D convolution neural network (CNN)來做為machine learning的方式來判斷心臟功能好壞，發現V6有最高的準確率，此外我們採取兩個導程合
併預測的方式，以V5加上V6為最佳結果。本運算法的特色是不需要拿到心電圖的原始資料，只要利用照相得到心電圖的圖片，便能預測患者的心臟功能好壞，以達到可以臨床篩檢的效果。