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義相大師：海東華嚴初祖

為了解決食藥署地址的問題，作者郭磊 這樣論述：

　　在韓國佛教史上，義相是與元曉齊名的新羅時代的高僧，被譽為海東華嚴初祖，一個華嚴的踐行者，華嚴三祖法藏尊其為「海東新羅華嚴法師」。   　　雖曾於前往大唐途中成為階下囚，義相仍不捨初衷， 　　以勇猛心，排除萬難，孤身渡海，入唐求法。 　　跟隨華嚴二祖智儼大師學習華嚴奧義，受到智儼印證。 　　學成後，返國弘傳華嚴，培養佛教人才，開創新宗門。 　　義相於講席之餘，精勤修行，三衣一缽之外別無長物； 　　少欲知足、嚴持律儀，體現眾生平等，深受國主敬重。 　　凡弟子請益，無不觀機逗教，隨疑釋結； 　　門下十大弟子傳承，於韓國延續漢傳華嚴法脈。 　　著作雖寡，仍被尊為「海東華嚴初祖」，盡顯宗師本色。

  　　「天台」與「華嚴」為漢傳佛教之「雙璧」，開創出有別於印度佛教思想之深廣精微的教觀體系。   　　西元七到八世紀中葉，在新羅歷史上大放異彩的正是義相（六二五～七〇二年）赴唐跟隨華嚴二祖智儼大師學習後、回到新羅所創立的華嚴宗。不同於元曉大師著重於平民教化和思想著述，義相則更加關注培育人才和發展教團。高麗、朝鮮時代華嚴宗日漸衰落；時至今日，雖然海東華嚴宗的外形已經不復存在，但禪（禪宗）教（華嚴）融合的佛教思想早已成為韓國佛教的傳統。   　　義相及其十大弟子、徒孫等師資相承，延續華嚴法脈，輩出眾多華嚴學僧，使得海東華嚴成為韓國佛教歷史上非常重要的一個宗派。其所著《華嚴一乘法界圖》，於千載後

的今天，在韓國佛教儀式裡，仍是以持誦《法界圖》中的〈法性偈〉作為迴向，可見其重要性。   　　如果說中國佛教的特質在於禪，日本佛教的特質是密（唐密），韓國佛教的特質則是教（華嚴），可說華嚴思想是韓國佛教思想的基礎。   　　就此而言，義相大師，功不可沒！   名家推薦   　　中韓兩國佛教的交流已有一千五百年歷史，很多高僧為了兩國的佛教文化發展做出了貢獻。義相是新羅佛教裡出類拔萃的佼佼者之一；他不僅將中國佛教引入新羅，還讓許多中國已經佚失的佛典在新羅得以保存，對中國佛教的貢獻可謂至偉。為義相立傳，就是要將他於中韓兩國的佛教、對世界文化的貢獻等悉數寫出來，讓更多的人瞭解這一段歷史，讓古老的中韓兩

國文化交流煥發出新的活力。──黃心川（中國社會科學院榮譽學部委員）   　　郭磊博士編撰的義相大師傳記，能很好地揭示出義相所具有的文化特性。……這本書在二十一世紀這個人類的新時代具有特別的意義，期待這文化交流之光明能擴散到華語圈乃至世界。──鄭炳三（淑明女子大學校名譽教授）

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急性心肌梗塞發作年齡與傳統危險因子關係： 從區域別與年代別觀點

為了解決食藥署地址的問題，作者黃秀茹 這樣論述：

背景：伴隨平均壽命的提升，急性心肌梗塞平均發作年齡亦呈顯著提升趨勢，研究顯示在同一國家內的不同區域別及年代別，存在著不同的急性心肌梗塞傳統危險因子，因此，對急性心肌梗塞發作年齡的影響亦可能不同。現況未有進一步，針對區域別及年代別急性心肌梗塞平均發作年齡變化趨勢過程中，主要相對應之傳統危險因子盛行率變化趨勢研究。因此本文是第一篇研究探討區域別及年代別之文章，研究一探討都會區及非都會區，其急性心肌梗塞發作年齡之影響傳統危險因子及排序，同時比較都會區與非都會區影響因子之異同。研究二探討急性心肌梗塞發作年齡變化趨勢過程中，不同年代別之主要相對應之傳統危險因子，以做為日後教育宣導，甚而作為相關政策擬定

之用。材料方法：研究一、研究二皆採橫斷面研究設計，樣本來源為台灣東部規模最大的醫學中心花蓮慈濟醫院之急性心肌梗塞住院患者。兩個研究之研究設計如下說明。研究一：本研究共招募2000年1月至2015年12月收集2054例初次診斷急性心肌梗塞住院患者數據，急性心肌梗塞由心血管專家根據典型的臨床病史、心電圖的連續變化和心肌酶的增加進行診斷。排除41例地址不明觀察值後，共有2013例有效樣本，根據居住地區分為兩組：都會區（n=1060）和非都會區（n=953），評估不同區域別中，影響急性心肌梗塞發作年齡，傳統危險因子之排序，以及不同區域別，急性心肌梗塞發作首重傳統危險因子之差異。研究二：花蓮慈濟醫學中心

2000年至2015年間首次急性心肌梗塞患者(n=2054)為樣本，蒐集發作時之年齡、年份以及傳統危險因子 (糖尿病、高血壓、吸菸、肥胖、血脂異常)。依發作時年份，分成2000-2003年(第一期)(n=277)、2004-2007年(第二期) (n=578)、2008-2011年(第三期) (n=897)、2012-2015年(第四期) (n=302)。評估傳統危險因子盛行率變化趨勢與平均發作年齡變化趨勢。 結果：研究一：2000-2015年東台灣急性心肌梗塞平均發作年齡66.9歲，男性占67.5%，都會區男性比例較高，非都會區女性比例較都會區高。多元線性迴歸分析結果顯示都會區與非都會

區傳統危險因子吸菸、肥胖、血脂異常其平均發作年齡均早於全體平均發作年齡。且對發作年齡的影響從高到低依次為都會區肥胖（β=- 6.7）、吸菸（β=- 6.1）和血脂異常（β=- 4.8），而非都會區則是吸菸（β=- 8.5）、肥胖（β=- 7.8）和血脂異常（β=- 5.1）。傳統危險因子與區域之交互作用分析結果顯示，吸菸(p＜0.039 )是東台灣地區共同首要危險因子。研究二：2000年至2015年間，東台灣心肌梗塞平均發作年齡自64.6歲延後至66.2歲 (p＜0.001 )，最高值出現於第三期(68.1歲)。吸菸盛行率自54.0％下降至36.4％ (p＜0.001 ) ，最低值出現於第三期

(34.3％)。伴隨菸捐調漲，吸菸盛行率呈下降趨勢，惟止於第三期。一般線性模式結果顯示，經控制其他危險因子後，不同期別平均發作年齡之趨勢變化，受吸菸有無影響 (F=3.442 ,p＝0.010 )。結論：研究一：不同區域別存在危險因子差異，確實影響急性心肌梗塞的發作年齡。都會區發作年齡較早之危險因子從高到低依次為肥胖、吸菸和血脂異常，非都會區為吸菸、肥胖和血脂異常。傳統危險因子與區域之交互作用分析結果顯示，吸菸是東台灣地區共同主要危險因子，尤其在非都會區影響程度更顯著高於都會區。 研究二：不同年代別傳統危險因子中，菸盛行率與發作年齡變動趨勢之相關性最大。禁菸政策實施下，伴隨菸捐調漲，吸菸

盛行率呈下降變化趨勢，間接顯示有助於急性心肌梗塞發作年齡延後之現象。惟，前述現象未能延續至2012年後，其因有待進一步相關研究結果之提供。可做為，禁菸政策尚未實施亦或實施起步階段地區參考。

跟著化工博士聰明安心過生活！(套書):謝玠揚的長化短說+謝玠揚的長化短說2

為了解決食藥署地址的問題，作者謝玠揚 這樣論述：

　　發熱衣其實根本不可能發熱？硅藻土吸水地墊，真的除濕防霉？負離子吹風機的「負離子」只是行銷話術？椰子油可以減肥又防曬，真的這麼神奇？鹼性離子水能改善健康？原液、精華液、安瓶差別在哪裡？甘蔗吸管真的環保嗎？哪種炒菜鍋好用又健康？農藥殘留「手搖茶」有多毒？手工皂比沐浴乳溫和？吃不吃膠原蛋白有差嗎？ 　　隨著現代科技的日新月異與對化學抱持的想像，市場研發了不少讓消費者趨之若鶩、令人讚嘆的商品。但是在見證神奇之後，我們若不能進一步了解其作用原理與限制，就會讓不肖廠商抓到操作誇大與恐懼的空間，進而讓我們買下或腦補這些誇大與恐懼。 　　長化短說專欄已經刊載了四年多，累積了近百篇文

章。本套書以幽默筆觸，應用自身紮實豐富的化工醫美知識與文獻分析能力，以案例與思辨對話方式，深入淺出地解說關於廚房衛浴、健康產品、疾病新聞、食安議題、美容保養、生化常識與環境保護等面向近百個化學科普題材。其中許多題材都是當下新聞或網路社群熱議有關健康、安全與環境的FAQs。因為與生活息息相關，讀者在了解為什麼的同時也能增加科學知識、生活常識以及對廣告、網路消息的分辨能力。 本書特色 　　★透過輕鬆的閱讀，為你解答在生活中經常會遇到的化工問題，並分享必須要知道的化學常識，讓讀者安心消費，享受健康美麗的生活。 名人推薦 　　國立清華大學工程與系統科學系王翔郁副教授 　　陳林祈 臺灣大學生物機

電工程學系教授兼系主任 專文推薦 　　保養專家SAM、《良醫健康網》主編洪慧如、時尚CEO溫筱鴻、如果兒童劇團團長趙自強   聯名推薦   

空氣污染物對早發型糖尿病及糖尿病前期之相關性研究

為了解決食藥署地址的問題，作者黎友苓 這樣論述：

由於人口老化以及飲食習慣改變，糖尿病罹病率逐年攀升。近年來，空氣污染與糖尿病之間的關聯性已經被廣泛討論。過去幾個大型的前瞻性追蹤研究曾指出空氣污染物與糖尿病發生有顯著相關，然而研究成果卻不一致。此外，為了預防糖尿病的發生，研究建議應將對象提前糖尿病前期(Prediabetes, PreDM)者。但是，目前僅有少數研究針對非糖尿病患的空氣污染物暴露與血糖關係進行探討，且其研究結果亦不一致。因此本研究進行兩階段的空氣污染與糖尿病相關研究，首先利用大型次級資料分析探討30至50歲族群間空氣污染暴露濃度對糖尿病發生的風險。其次將研究對象前推至糖尿病前期者，評估長期空氣污染對糖尿病前期的罹病勝算。研究

一採回溯性追蹤研究，使用全民健康保險研究資料庫全人口檔，以2005年承保者為研究母群體，糖尿病發病定義係以2006年至2015年間曾有第二型糖尿病診斷之門診病患或因糖尿病住院之住院病患為新發個案。空氣污染濃度以研究對象之上呼吸道感染就醫地點利用一般克利金(Ordinary Kriging)法推估其空氣污染暴露濃度，空氣污染資料來自於2005至2010年環境保護署空氣品質監測網六大污染物如SO2、NO2、CO、O3、PM10及PM2.5。本研究以個案基線時間回推六年之空氣污染年平均濃度。再利用Cox比例風險模式(Cox proportional hazard regression analyse

s)進行各種空氣污染濃度對糖尿病發生的風險(Hazard ratios, HRs)估算，並進一步了解發生勝算間的劑量反應關係。同時，利用多變項邏輯斯回歸考量各種可能干擾因子校正後的結果。研究一的結果顯示，調整年齡、性別、社會經濟地位、都市化程度、溫度及濕度及基線的共病症後(模型三)，以上O3、SO2及PM10的每增加一IQR的暴露會增加第二型糖尿病罹病風險，其HR分別是1.058 (95% CI:1.053, 1.064)、1.011 (95% CI:1.007, 1.015)、1.023 (95% CI:1.013, 1.034)。進一步針對O3及SO2進行多污染物模式校正，結果顯示O3經過

SO2及PM2.5校正後，每增加一個IQR會增加1.093倍的第二型糖尿病發生風險(95% CI:1.087, 1.100)。而SO2同時NO2及PM2.5校正時有高達1.073倍的第二型糖尿病發生風險(95% CI:1.068, 1.079)；同時以O3及PM10校正時，每增加一個IQR，其第二型糖尿病罹病風險為1.025倍(95% CI:1.020, 1.030)。由以上結果顯示長期暴露於SO2及O3會增加30至50歲者罹患第二型糖尿病的風險。研究二採病例對照研究設計，病例組包含年齡40歲以上且符合美國糖尿病學會2010年糖尿病前期診斷標準者，或者空腹血糖介於100 mg/dL至126 m

g/dL且無被醫師診斷為糖尿病者。健康對照組來自於來自於2004年已建立之台北市文山區及士林區居民追蹤世代，以及於2009年在臺北醫學大學附設醫健檢中心及2014年於家醫科看診之民眾並排除缺漏居住地址者。病例組與對照組以性別及年齡±2.5歲進行1比1的頻率配對。所有研究對象皆以問卷進行危險因子資料蒐集，內容包含人口學資料、疾病史及生活習慣。同時進行身體測量及血液生化值檢測。空氣污染暴露評估使用2000至2017年環保署空氣品質監測網逐時資料估算每日平均濃度。並將個案居住地進行地理地址座標化，再利用地理資訊系統以其最近測站之各污染物24 小時濃度統計為日平均濃度(取16 小時以上有效數據)，再計

算為年平均濃度。最後，利用邏輯斯回歸(Logistic regression) 比較各種空氣污染濃度對糖尿病前期的罹病勝算比，進一步了解發生勝算間的劑量反應關係。研究二的結果顯示，在未校正任何危險因子時，SO2、O3及PM10顯示每增加一個IQR時糖尿病前期的罹病勝算比分為1.89 (95%CI 1.533, 2.323，p