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探討matriptase及其下游的HGF/c-Met訊息傳遞路徑對胃癌進程的影響

為了解決7-11 atm繳費的問題，作者鄭若涵 這樣論述：

胃癌（gastric cancer, GC）為全球十大癌症之一，其中90%以上為腺癌（adenocarcinoma）。當胃黏膜發炎未治療復原，可能會演變成癌前病變，包括胃部腸化生（intestinal metaplasia, IM）以及異常增生（dysplasia），進而走向癌症的發生。目前胃癌的預後仍然不佳，而癌細胞的生長、侵襲和轉移則是預後的關鍵，許多蛋白水解酶（protease）會在過程中扮演重要的角色。本研究要探討的matriptase為絲胺酸蛋白水解酶，在先前的文獻中指出，在許多癌症中，包括乳癌、大腸癌、前列腺癌、甲狀腺癌等，matriptase的表達以及活化態會增加，而matri

ptase活化後會促進細胞外基質的水解，並且活化肝細胞生長因子（hepatocyte growth factor, HGF）及其接受器c-Met，進而促進癌症的進程；然而matriptase的活性會被抑制蛋白HAI-1所調控，但目前這些蛋白在胃癌中的表現以及調控機制還不是很清楚。因此本研究使用免疫組織染色（immunohistochemistry, IHC）來觀察matriptase、HAI-1以及c-Met在胃癌以及癌前病變中的表現，以及與胃癌細胞株AGS的生長、遷移、侵襲和凋亡的相關性，並且在細胞中加入PI3K抑制劑LY294002、EGFR抑制劑PD153035以及MEK抑制劑PD980

59，來對相關訊號傳遞路徑做進一步的探討。我們的結果發現：（1）與正常的胃黏膜組織相比，total matriptase、活化態matriptase以及c-Met在胃癌組織中表現會增加，而HAI-1在兩者間沒有顯著差異。（2）在胃部腸化生組織中發現，total matriptase、活化態matriptase、HAI-1以及c-met的表達均會增加。（3）活化態matriptase的表現會隨著胃癌進程而逐漸增加；相反的，HAI-1的表現會在癌前病變時顯著增加，並且隨著進程逐漸下降。（4）使用Kaplan-Meier plotter分析胃癌患者生存率發現，在分化不良的胃癌患者中，matripta

se高表達會有較差的生存率。（5）使用CRISPR將胃癌細胞株AGS的matriptase進行knockout後，發現並不會影響細胞的生長，但是會顯著抑制細胞的遷移和侵襲，並且細胞凋亡會增加，從免疫螢光染色的結果也可以看到，ki67的表現在基因剔除後沒有顯著差異，而MMP-9的表現在基因剔除後有明顯的下降。（6）挑選了幾個路徑的抑制劑對AGS細胞處理，結果發現在加入LY294002之後，matriptase的活化會顯著地受到抑制，因此我們認為matriptase的活化與PI3K路徑有關。

基於深度學習方法，利用具注意力機制之EfficientNet模型針對秀麗隱桿線蟲進行日齡評估

為了解決7-11 atm繳費的問題，作者王彬泓 這樣論述：

　　生物學者在研究老化的機制時常會使用秀麗隱桿線蟲做為樣本分析其老化特徵以決定其生理日齡，因此如何精確評量秀麗隱桿線蟲的生理年齡是很重要且基本的課題。本論文主要設計針對秀麗隱桿線蟲的日齡預估模型。針對陽明交通大學許翱麟教授所提供之線蟲顯微影像，透過建立深度神經網路的方式取代以往生物研究人員依賴肉眼及經驗的方式做線蟲的日齡判讀，以協助研究人員進行評估。　　本論文使用幾種過往經典的輕量型神經網路模型作為基底，包含VGG16、ResNet50、InceptionResNet、Xception及EfficientNet-B1，進行秀麗隱桿線蟲日齡迴歸分析，經過平均絕對誤差、模型參數量的評比考量後選取

了EfficientNet-B1[25]作為判讀線蟲日齡的深度神經網路模型。而實驗觀察得知線蟲在日齡超過三天並進入成蟲期後，其體長的成長速度會趨於飽和[21]，因此需要針對線蟲蟲體的內臟空洞程度，使用注意力機制觀察其紋理上的變化，減少日齡大於三天的成蟲日齡的錯判情形。本論文嘗試了三種注意力機制，包括SENet (Squeeze-and Excitation Network)、Spatial Attention、與CBAM (Convolutional Block Attention Module)，並經實驗找出最佳的模型與注意力機制組合，將誤差為一天內的準確率提升至72.47%，誤差為兩天內的

準確率提升至92.42%。