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國立陽明交通大學 跨領域神經科學國際研究生博士學位學程 連正章所指導 伊木夏的 解析下視丘投射至海馬回突觸中共同傳遞麩胺酸及-氨基丁酸的功能意義 （2021），提出991ES PLUS關鍵因素是什麼，來自於海馬回、乳頭上核、光遺傳學、電生理、麩胺酸、γ-氨基丁酸。

而第二篇論文臺北醫學大學 轉譯醫學博士學位學程 李友專、蕭宏昇、吳駿翃所指導 祁力行的 以全基因轉錄組和蛋白​​質體分析來鑑定驗證頭頸部鱗狀上皮細胞癌的生物標記 （2021），提出因為有 基因轉錄組、蛋白​​質體、頭頸部鱗狀上皮細胞癌、生物標記、科斯-基因模式、全人照護、正念止觀、存活分析、頸部淋巴節、深度學習、質譜儀、口腔顎面外科、法醫學、應用程式介面、醫學資訊學、口腔癌、檳榔、考古病理學的重點而找出了 991ES PLUS的解答。

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解析下視丘投射至海馬回突觸中共同傳遞麩胺酸及-氨基丁酸的功能意義

為了解決991ES PLUS的問題，作者伊木夏 這樣論述：

中文摘要海馬回為負責認知及情緒功能的關鍵腦區。齒狀回為海馬回次核區中的第一個訊號處理器其會接受來自大腦皮質及皮質下核區傳來的訊號。其中，大腦皮質至海馬回路徑會在記憶獲得及提取時傳遞記憶相關的訊息；然而，來自皮質下的訊號參與了調控皮質及海馬回間的訊息溝通。下視丘乳頭上核藉由共同釋放兩種截然不同的快速神經傳遞物質，也就是麩胺酸及-氨基丁酸，來實質上的支配齒狀回活性，因而能協助空間定位及空間記憶的形成。然而乳頭上核中神經元是藉由何種突觸機制來調控齒狀回活性及其突觸可塑性尚未被釐清。齒狀回由興奮性的顆粒細胞及抑制性的中間神經元所組成。在這本論文中，我用光遺傳學、電生理及藥理學的方法，證明來自乳頭上

核的訊號會透過不同的突觸機制差異性地調控齒狀回中不同種細胞的活性。選擇性活化乳頭上核會在所有的突觸後神經元產生突觸興奮及突觸抑制作用，然而這兩種作用的比例是會依突觸後細胞種類的不同而改變的。具體來說，樹突抑制型中間神經元主要接收突觸興奮作用，然而體抑制型中間神經元及顆粒細胞則主要接收突觸抑制訊號。雖然單獨活化乳頭上核並不足以興奮顆粒細胞，但是在有興奮性驅動力的情況下，活化乳頭上核可使顆粒細胞產生動作電位的時間更精準並縮短其產生動作電位所需的時間。此外，在有皮質訊號輸入時活化乳頭上核會增加顆粒細胞動作電位的產生，進而促使皮質到顆粒細胞突觸間的長期增強作用。總結來說，這些發現顯示了乳頭上核共同傳遞

的麩胺酸及-氨基丁酸對於維持齒狀回中興奮/抑制的動態平衡是有貢獻的，並且能透過提升皮質到顆粒細胞突觸間的長期增強作用來幫助記憶的編碼。

以全基因轉錄組和蛋白​​質體分析來鑑定驗證頭頸部鱗狀上皮細胞癌的生物標記

為了解決991ES PLUS的問題，作者祁力行 這樣論述：

頭頸部鱗狀上皮細胞癌(以下稱為 HNSCC) 在全球都是重要的健康問題之一。手術、放射、以及化學治療目前是HNSCC 患者的標準治療。病患的存活必須仰賴: 1)足夠(大)的手術切緣、病理報告指引的放射治療，2)系統性治療(標靶、免疫療法)的「生物標記」，以及3)全人癌症照護(顧及靈性須求、身體照護、心理支持，與社會支援)。HNSCC癌症存活分析在傳統上，是利用組織中基因表現量的差異(DEGs)，以臨床資訊搭配蛋白質體的數據，來找尋生物標記。而採用HNSCC全基因表現量、結合存活分析的方法，則首見於2021年發表的「pvalueTex」。本文介紹質譜法分析HNSCC，以及pvalueTex的處

理流程，包括數據檢索、前製處理、特徵選擇、「無段式」閾值分析、Kaplan--Meier存活分析，和Cox比例風險模型。我們依此發現，HNSCC的獨立預後因子為: 生物標記（TMSB4X、CAMK2N1、CALML5 和FCGBP）、腫瘤大小，以及手術切緣狀態。由總存活期 (OS) 、無復發存活期(RFS)較差的的患者檢體中，可以發現大量表現的TMSB4X蛋白。實驗中發現，若抑制HNSCC細胞株中的TMSB4X，其細胞增殖速率會減少，且降低小鼠的頸部淋巴結轉移，證明TMSB4X與HNSCC的頸部轉移有高度相關。至於CAMK2N1、CALML5和FCGBP基因的表現量，則與患者的總存活期(OS)

密切相關。我們必須推廣全人癌症照護的觀念，強調靈性、精神、情感、身體和社會關係層面，對癌症患者存活的重要影響。全人癌症照護結合有效的生物標記，終將成為真正量身定製的個人化治療。

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