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探討微小核醣核酸在上泌尿道上皮癌的分子機轉

為了解決ADP stock的問題，作者徐偉齊 這樣論述：

上泌尿道上皮癌 (包含腎盂癌及輸尿管癌)在台灣的發生率較西方國家有顯著增加，而且男女比例也明顯不同，其原因尚未釐清。對於上泌尿道上皮癌的患者，手術切除腫瘤是最好的治療方式，也會搭配化學藥物和免疫治療。癌症轉移與預後不佳是最常見影響病患存活的因素，而病理分期與惡性轉移程度是重要的預後相關因子，但是同樣期別、接受同樣手術治療的病患，仍然有不同的復發或存活機率，因此藉由研究上泌尿道上皮癌的分子機轉，希望能提供病患治療的方向與預後的分子標記。微小核糖核酸 (microRNAs, miRNAs)是一小片段的非編碼核糖核酸，其功能主要為調控目標基因的mRNA 和蛋白質表現。研究指出微小核糖核酸能調控多種

生物途徑，例如分化、增生、爬行和細胞凋亡等。此外，微小核糖核酸在許多腫瘤也是扮演重要的角色，但在上泌尿道上皮癌尚未被詳細探討。根據實驗室先前利用次世代定序比較正常細胞與上泌尿道上皮癌細胞中基因的表現，發現有顯著表現差異的基因，從中挑選ARF6和CSF1作為主要研究主題。首先利用免疫組織化學染色驗證臨床上泌尿道上皮癌組織蛋白質變化，並分析臨床表徵和病患存活率。藉由微小核糖核酸預測軟體，分別找出miR-145-5p和miR-214-3p能分別調控ARF6和CSF1的表現。在細胞實驗中，將微小核糖核酸擬似物、標的基因siRNA或載體轉染入上泌尿道上皮癌細胞株，觀察細胞的增生、爬行和侵襲能力，進一步找

出調控下游的分子路徑。實驗結果發現ARF6和CSF1的高度表現和腫瘤分期、腫瘤轉移和復發有正相關，並且和病患預後不佳有關連性。利用dual-luciferase reporter assay 證實miR-145-5p/ARF6和miR-214-3p/CSF1有直接鍵結關係。細胞實驗得知，miR-145-5p大量表現會透過ARF6/MMP7分子路徑調控上皮細胞間質轉化，進而抑制上泌尿道上皮癌細胞的爬行和侵襲能力。另一方面，細胞轉染miR-214-3p擬似物，會使細胞核中miR-214-3p表現量明顯增加，且會使細胞核中CSF1的蛋白質表現量下降。此外，miR-214-3p的上調和CSF1的下調會

造成AKT、P38、FAK的活性下降並抑制上泌尿道上皮癌細胞的增生、爬行和侵襲能力。綜合以上實驗結果，證實miR-145-5p/ARF6/MMP7和miR-214-3p/CSF1在上泌尿道上皮癌分子機轉上的角色，並希望未來能提供病患新的治療方法。

低碳高脂生酮飼料對倉鼠肝臟中脂質代謝之影響

為了解決ADP stock的問題，作者吳寬怡 這樣論述：

高碳水化合物結合高脂的飲食是導致代謝症候群的主因。長久以來人們的飲食習慣建立在以碳水化合物作為主食的飲食結構上，碳水化合物導致胰島素快速上升，促使脂肪細胞合成三酸甘油酯，除了造成肥胖也進一步促進第二型糖尿病與心血管疾病的發生。低碳高脂的生酮飲食促使胰臟α細胞分泌升糖激素，促進脂肪分解為甘油和脂肪酸，脂肪酸於肝臟被轉化為酮體，可送至肝臟以外組織作為能量來源。本研究將6週齡雄性倉鼠分為對照組（熱量18%來自蛋白質, 22%來自脂肪, 60%來自碳水化合物）、高脂飼料組（熱量18%來自蛋白質, 50%來自脂肪, 32%來自碳水化合物）、高脂飼料加管餵益生菌組（每日每公斤體重給予61.67 mg L

actobacillus plantarum粉末）、生酮飼料（熱量18%來自蛋白質, 77%來自脂肪, 5%來自碳水化合物）與生酮飼料加管餵益生菌組，實驗期16週。血液分析結果顯示，攝食生酮飼料之倉鼠的血清三酸甘油酯、總膽固醇、游離脂肪酸、葡萄糖濃度與胰島素阻抗指數顯著低於攝食高脂飼料之動物，但是血清中酮體濃度與胰臟β細胞功能指數顯著高於攝食高脂飼料脂動物。生酮飼料調升了肝臟細胞中參與脂肪酸氧化的carnitine O-palmitoyl transferase 2 (CPT 2)、催化酮體形成的3-hydroxy-3-methylglutaryl-CoA lyase (HMGCL) 和D-b

eta-hydroxybutyrate dehydrogenase (HBD)，但是調降了參與脂肪酸合成的acetyl CoA carboxylase (ACC)。