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BP ln進入發燒排行的影片

探討Aβ誘導的提早死亡和行為改變相關的機制

為了解決BP ln的問題，作者程冠中 這樣論述：

阿茲海默症(AD)的特徵在於隨著年齡增加更容易產生學習和記憶障礙以及提早衰亡的現象。遺傳學研究發現β-澱粉樣蛋白(Aβ)的堆積是造成AD的主要元素之一。Aβ是由澱粉樣蛋白前趨蛋白(APP)經蛋白水解而成的產物。越來越多的證據表明Aβ是造成AD的主要原因，並且許多學者也致力於尋找降低大腦中Aβ堆積的方法。之前的研究中表明Aβ會誘發多種訊息路徑來造成不同的行為改變。然而，在Aβ降解或抑制Aβ生成的臨床試驗發現，減少腦中的Aβ堆積不足以改善AD的病程。這些的研究結果顯示著：(1) Aβ引起的AD病理機制仍然難以捉摸。(2) Aβ也會觸發一些即使在Aβ清除後仍然失調的機制。因此，我的研究重點是研究A

β在整個AD的疾病發展進程中詳細的毒性機制。本論文是以果蠅為實驗動物建立了Aβ所導致的病理模型。我的研究結果顯示不同的分子信號在不同的時間點單獨參與在Aβ所導致的不同的行為變化。早期Aβ的累積透過共同激活Ras和Pi3K的訊號來調節Rac1的活性導致記憶功能缺陷。然而，在早期的病程中，Aβ也會誘發XBP1的激活來促進細胞存活。在中期的Aβ病程中，更多的Aβ積累會強烈激活Pi3K-AKT訊號並誘發由蛋白酶體功能缺失所引起的PERK激活，從而誘導學習障礙。而在這個時候，需要同時減少Ras和Pi3K的訊號才可以恢復記憶功能的缺陷。在Aβ病程的後期，Aβ會誘發更複雜的訊息傳遞路徑，包括EGFR-Pi3

K-AKT、Ras和InR 信號，來導致果蠅嚴重的學習障礙。為了研究降低Aβ的堆積不足以改善AD的原因，我也建立了一個果蠅模型來研究Aβ堆積減少後的效應。我的研究顯示短暫的Aβ表達之後，即使Aβ的堆積在表達後很快降解，還是會導致晚年的學習障礙。我的研究結果也顯示早期的Aβ堆積會誘導還原酶、過氧化氫酶和dPrx5的減少來造成氧化壓力(ROS)的升高，從而誘導學習障礙並使細胞對氧化壓力更沒有抵抗力。早期增加XBP1或dPrx5的表達可以防止果蠅在Aβ清除後ROS的增加，提高學習性能，並保持細胞活力。此外，在Aβ停止表達後添加抗氧化劑像是維生素E、褪黑激素和硫辛酸，可以讓果蠅在Aβ清除後具有正常的學

習能力。總言，我在果蠅上提供了Aβ病理的詳細機制。此外，我的研究提供了一個概念，就是往後對AD治療的研究不僅要針對Aβ本身的調控，也要調控Aβ所誘發的信號路徑。我的研究也提供了抗氧化劑和Aβ清除療法相結合的方法，可能成為未來AD的良好治療方法。