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建構twocomponentsystemcpxA/RandbaeS/R基因剔除菌株探討鼠傷寒沙門氏桿菌中STM3031蛋白表現與ceftriaxone抗藥機制

為了解決Evga stock price的問題，作者陳鴻文 這樣論述：

實驗室過去成果發現一個位於鼠傷寒沙門氏桿菌外膜的新穎蛋白STM3031於抗ceftriaxone藥物扮演著重要的角色，同時也發現在two component system , BaeS/R之調控蛋白基因baeR 突變株與外膜蛋白基因stm3031剔除之突變株對ceftriaxone抗藥性都大幅下降，藉此我們探討細菌Envelope Stress Response(ESR)中的兩組two component system CpxA/R 與 BaeS/R，對在具有抗ceftriaxone的菌株R200所扮演的角色。首先利用one-step inactivation of chromosomal

genes method 分別將完整的cpxA/R and baeS/R 基因剔除，建構R200(△cpxA/R) 和 R200(△baeS/R)兩突變菌株，抗生素敏感性試驗E-test結果發現這兩個突變株與R200菌株比較其對於ceftriaxone的MIC值分別下降了 2048 與 1024 倍之多，另外經由瓊脂稀釋法測定其他種類抗生素cephalothin、cefamandole、aztreonam、tetracycline 與streptomycin 也有4 到256 倍的下降。以swimming assay發現原本不具泳動性的R200菌株在這兩個突變菌株也回復部分的泳動能力。最後更進

一步的發現在這兩個突變菌株STM3031蛋白質表現量也明顯的下降。因此鼠傷寒沙門氏桿菌two component system CpxA/R and BaeS/R可能藉由影響STM3031蛋白而導致ceftriaxone抗藥性。二維電泳分析比較01-4與R200這兩菌株之細胞間質(periplasmic)，發現新穎蛋白STM3030同時也在抗藥性菌株R200大量表現，未來需要更進一步的去探討STM3030是否參與此抗藥機制。

克雷白氏肺炎桿菌CG43中雙分子調控系統KvgAS、KvhR以及KvhAS的功能分析

為了解決Evga stock price的問題，作者林靖婷 這樣論述：

克雷白氏肺炎桿菌是一伺機性的病原菌，我們在一株具有高毒性的菌株CG43中發現兩組相似度高的雙分子調控系統基因組，分別命名為kvgAS-kvhR和kvhAS。根據序列的分析，KvgS和KvhS是組氨酸激酉每可以讓細菌感應外在的環境變化，而KvgA、KvhR以及KvhA則是感應蛋白可以反應由組氨酸激酉每所傳達的訊息，進而調節下游基因的表現。為了了解這兩套雙分子調控系統在細菌體內所扮演的角色，本研究在克雷白氏肺炎桿菌中建立了以lacZ為報導基因的系統，並構築了一系列突變株: kvgA- (AZ18)，kvhA- (AhZ01)， kvhR- (RZ01)， kvhA-kvgA- (AAh01)，

kvhA-kvhR- (AhR01)， kvgA-kvhR- (AR01)， 以及kvgA-kvhA-kvhR- (AAhR01)。根據這一系列突變株的表現型，把它們分成兩群: 第一群帶有kvgA或者kvhR的基因突變，和野生株比較起來生長較快、菌體的黏性降低、腹腔注射小鼠的半致死率升高；相反的，第二群kvhA-以及kvhA-kvhR-突變株在上述的表現型分析則和野生株呈現一樣的結果。我們進一步發現第一群菌體的黏性降低是因為莢膜多醣類合成量的減低，經由測試莢膜合成基因組中的三個啟動子活性發現: kvgA基因的突變會造成orf16~17的啟動子活性下降，而kvhR基因的突變則造三個啟動子的活性都

下降。而在營養缺乏的環境下，kvgS基因的突變不僅會降低kvgAS本身啟動子的活性，同時也會使kvhAS啟動子的活性降低。經由截短啟動子做活性測試和電泳膠遲滯實驗，本研究除了證明這兩套訊息傳遞系統可以有交互調控外，還分別在kvgAS和kvhAS的啟動子區域找到KvgA可能的結合片段。進一步也利用5’-RACE的實驗確認KvgAS和KvhAS的轉錄起始點，而分別在這兩個啟動子序列的-35上游都發現有RpoS可能的結合位置。進一步在rpoS突變株中，發現kvgAS啟動子的活性會明顯降低，而 kvhAS啟動子的活性反而升高，而截除了RpoS可能結合的序列後，rpoS突變對於kvgAS或kvhAS啟動

子活性的影響也消失了，顯示這各序列經由RpoS結合後進而調控這兩套基因組的表現。同時，本研究也發現kvgA的基因缺損會降低sodC和katG的啟動子表現，這暗示著KvgAS是RpoS調控網路的一員。而大量表現KvhA，則會造成菌體對fosfomycin的敏感度升高，並使菌體內UDP-N-acetylglucosamine enolpyruvyl transferase活性上升，這暗示著KvhA在細菌對抗生素抗性上扮演調控的角色。最後，本研究分別利用啟動子誘捕系統、cDNA表現異型分析以及蛋白質體分析，找出可能受這兩套訊息基因調控組的目標基因，希望未來進一步的實驗確認後，可以畫出這兩套訊息傳遞系

統的調控途徑。