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國立臺灣大學 生化科學研究所 蔡明道所指導 魏同佑的 TIFA調控發炎反應之病理生理機轉 （2015），提出MOZE Co., Ltd關鍵因素是什麼，來自於NF-κB、TIFA、Aurora A、急性骨髓性白血病、肝癌、藥物抗性、上皮-間質轉化、Akt、NLRP3炎性體。
而第二篇論文國立臺北科技大學 光電工程系研究所 陳隆建所指導 鄭楷靜的 利用液相化學氣相沉積法成長銻化鎵膜層於藍寶石基板上之特性研究 （2009），提出因為有 銻化鎵、鬚晶、液相化學氣相沉積法、藍移現象的重點而找出了 MOZE Co., Ltd的解答。
TIFA調控發炎反應之病理生理機轉
為了解決MOZE Co., Ltd 的問題，作者魏同佑 這樣論述：
NF-κB控制著各方面的免疫反應，並調控著细胞的存活，增殖，和分化。由於其功能的多樣性，NF-κB的失調已經被發現與許多疾病有關連。我們先前的研究指出，TIFA蛋白質的的多聚化現象需要第九號蘇胺酸殘基的磷酸化， 進而活化NF-κB訊息調控路徑。此外，我們我們發現有與PI3K-Akt信號傳遞途徑相關的激酶參與磷酸化第九號蘇胺酸殘基。在這項研究中，我們找到了上游能夠對TIFA蛋白質第九號蘇胺酸磷酸化的磷酸化激酶Aurora A， 在急性骨髓性白血病中，我們也證實前人所提出的Aurora A激酶活化NF-κB訊息傳遞路徑是由於TIFA蛋白質所調控的。 我們發現TIFA蛋白質表現量在急性骨髓性白血病
中與Aurora A及NF-κB所調控的腫瘤存活因子的表現量有高度正相關性，且與病人的預後表現呈現負相關。我們進一步發現，抑制活體急性骨髓性白血病細胞中的TIFA表現量能夠擾亂白血病細胞激素的分泌，顯著地提昇化學治療的敏感度，並且提高人類急性骨髓性白血病細胞在裸鼠模式中的清除率。這些結果共同顯示，TIFA可以支持的AML的發展，並且標靶TIFA可以提高治療AML的效果。我們也發現TIFA蛋白在肝癌細胞株與肝癌病人細胞中過度表達。而且越高的TIFA表現量，患者的無疾病存活期越短。這可能與TIFA調控上皮間質轉化的訊息傳遞作為肝癌腫瘤侵襲和轉移的分子機制有關。我們也發現了抑制TIFA可以特別地降低
肝癌細胞株的細胞活性，提高化學治療毒性，並抑制其移動和侵襲的能力。這些結果顯示TIFA在未來將是一個嶄新的肝癌化學治療標把。另一方面，在血管內皮細胞面臨促氧化和炎性刺激時，先天免疫反應主要主要是受到類鐸受體調控的NF-κB的訊息調控路徑所活化。我們發現ＴIFA在內皮細胞中是一個新穎的NLRP3炎性體啟動（訊息一）與活化（訊息二）的調控者。氧化和發炎的壓力例如剪切應力與氧化修飾的低密度脂蛋白皆會誘導並活化TIFA。 在訊息一中的炎性細胞激素和炎性體組成成分的轉錄活性中，TIFA的誘導被認為是必需的。 此外，Akt增加TIFA蛋白質第九號蘇胺酸的磷酸化並促使NLRP3炎性體組裝，可視為訊息二的炎性
體活化。這些結果顯示TIFA透過訊息一以及訊息二來啟動與活化NLRP3炎性體，使其在內皮先天免疫反應扮演一個關鍵的調節者。此研究所發現的機制提供了重要的轉譯意義，尤其是在哺乳動物細胞中的炎性反應。我們所得到的整體的結果不僅對腫瘤壞死因子到NF-κB的訊息傳遞有了詳細的解釋，並且在免疫疾病和癌症的治療中提供了潛在的治療靶標。
利用液相化學氣相沉積法成長銻化鎵膜層於藍寶石基板上之特性研究
為了解決MOZE Co., Ltd 的問題，作者鄭楷靜 這樣論述：
為了減少磊晶成長所需耗費之成本，本研究使用液相化學氣相沉積法以成長奈米結構銻化鎵膜層。藉由調變不同的成長溫度，來研究不同成長参數和條件下成長的銻化鎵膜層及其特性。 藉由將兩種含有成長化合物之元素的乙酰丙銅鎵及醋酸銻作為溶質，並且以甲醇作為溶劑，調配為水溶液。利用超音波震盪器將水溶液分子霧化後，加以載流氣體，使得水溶液分子伴隨載流氣體N2通入高溫爐內，於基板上形成銻化鎵薄膜。 在水溶液之濃度及成長化合物之元素比例相同情況下，掃描式電子顯微鏡(Scanning Electron Microscope)觀察樣品之截面及表面，隨著成長溫度越高，其結晶由團簇結構成長為鬚晶結構。可由
X光繞射光譜得知，成長溫度為600度時，其繞射光強度為最大。 最後，經由穿透光譜(Transmittance Spectrum)對於不同波長下樣品的穿透率及吸收率以求得銻化鎵薄膜之能隙。由於塊材之銻化鎵膜層的能隙約為0.72eV，可藉著穿透光譜的吸收邊緣值，估計其能隙約為1.242eV。此藍位移現象可能是量子尺寸效應所造成。此需要進一步的研究，以釐清造成藍位移的原因。