New Balance 5740的問題，透過圖書和論文來找解法和答案更準確安心。 我們找到下列股價、配息、目標價等股票新聞資訊

合併使用α-lipoic acid及genistein改善卵巢切除鼠誘導肥胖之療效及機轉探討-細胞自噬調控脂肪棕色化扮演之角色

為了解決New Balance 5740的問題，作者蔡佩芳 這樣論述：

停經後由於雌性素不足會增加肥胖的發生率，導致胰島素抗性、第二型糖尿病和代謝症候群等疾病的發生。然而臨床上賀爾蒙療法可能增加乳癌及子宮頸癌風險，因此尋找替代性雌激素補充為目前治療停經肥胖的要務。肥胖的特徵在於白色脂肪組織質量增加，並且與慢性低程度發炎反應有關。白色脂肪組織不僅可以儲存脂肪，也會調控內分泌並分泌許多adipokinses，如leptin和adiponectin等；leptin主要的功能為透過下視丘調控食慾以及食物攝取量，與肥胖成正相關，當肥胖時，脂肪細胞會代償分泌leptin來抑制食慾降低能量攝取，最後導致leptin分泌過多而產生leptin resistance。而adipo

nectin主要功能為調控葡萄糖平衡以及脂肪酸分解，防止脂肪異位儲存於脂肪組織以外的地方。近年來發現，增加米色脂肪細胞的生成，又稱白色脂肪棕色化 (browning of WAT) 可以促使脂肪組織的能量消耗進而達到改善肥胖的效果。在WAT browning的過程中，會受到許多調控因子的影響，像是uncoupling protein-1 (UCP-1), PRD1-BF1-RIZ1 homologous domain containing 16 (PRDM16), peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator-1 al

pha (PGC-1α) and cell death-inducing DNA fragmentation factor A (DFFA)-like effector α (CIDEA) 等。有研究指出，抑制細胞自噬作用會促進米色脂肪細胞的形成。有許多調控因子會影響自噬作用，如mammalian target of rapamycin (mTOR)、Beclin1、autophagy related 7 (Atg7)、microtubule-associated protein 1 light chain 3 (LC3) 以及p62/sequestosome-1 (SQSTM1)。α-lip

oic acid (ALA) 是一種天然存在的化合物，主要與抗氧化或是抗發炎作用有關。研究顯示，ALA可以藉由增加WAT browning促使脂肪組織的產熱作用來改善肥胖及其相關合併症，如脂肪肝、胰島素抗性或是第二型糖尿病。Genistein (GEN) 是一種植物性雌激素與雌性素的結構和功能類似。過去研究發現GEN可以改善由於卵巢切除 (OVX) 引起雌性素不足所導致之肥胖及胰島素抗性。本實驗室以前的研究表示，長期給予卵巢切除鼠ALA 200 mg/kg或GEN 30 mg/kg的治療後，分別發現具有改善雌性素缺乏引起的肥胖。因此，本研究以OVX使大鼠體內雌性素缺乏做為模擬婦女停經模式，使其

產生體重增加、脂肪堆積以及葡萄糖不耐性現象，並將ALA和GEN (AG) 減半劑量合併使用探討是否會改善雌性素缺乏引起的肥胖，並進一步以3T3-L1前驅脂肪細胞探討其潛在的機制。動物結果顯示AG可以改善雌性素不足所引起的體重增加、肥胖以及脂肪肥大；AG降低血漿中leptin濃度並增加adiponectin濃度，並藉由增加IRS-1、p-AKT以及Glut4的表現量來改善葡萄糖不耐性。其機轉可能是透過增加脂肪組織中UCP-1、PRDM16、PGC-1α及CIDEA蛋白質表現量，來促進WAT browning作用；而AG促進WAT browning作用可能是透過抑制白色脂肪組織中autophagy

調節蛋白：Beclin1以及LC3的表現量並增加p-mTOR及p62的表現量，使脂肪組織中自噬作用被抑制。3T3-L1細胞結果顯示，AG可以降低脂肪細胞中油滴堆積情形，並增加p-IRS-1以及Glut4的表現量，進而改善inslin訊息傳遞路經；AG亦增加脂肪細胞中UCP-1、PRDM16、PGC-1α及CIDEA蛋白質表現量，來促進WAT browning作用；並抑制脂肪細胞中autophagy調節蛋白：Beclin1、 LC3B以及Atg7的表現量並增加p-mTOR的表現量，使脂肪細胞中自噬作用被抑制。因此，我們實驗得知合併給予AG可以降低高劑量藥物引起的副作用，作為改善雌性素缺乏引起的肥

胖治療。