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臺北醫學大學 藥學系碩士班 張偉嶠所指導 林旻柔的 利用基因定序技術與大型基因體數據庫探討罕見遺傳疾病與複雜疾病之相關遺傳風險因子 （2020），提出New balance 880 PTT關鍵因素是什麼，來自於淋巴細胞活化基因三、黑色素細胞瘤、全表型組關聯性研究、基因多效性、全外顯子組測序、馬凡氏症候群、嚴重青少年原發性脊椎側彎、老藥新用。

而第二篇論文國立陽明交通大學 生理學研究所 黃娟娟所指導 蔡予婕的 卵泡促素與乙型轉型生長因子調升卵巢顆粒細胞葡萄糖攝取與代謝以及其與黃體酮生成的關係 （2020），提出因為有 顆粒細胞、卵泡促素、乙型轉型生長因子、葡萄糖攝取、葡萄糖代謝、黃體酮的重點而找出了 New balance 880 PTT的解答。

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利用基因定序技術與大型基因體數據庫探討罕見遺傳疾病與複雜疾病之相關遺傳風險因子

為了解決New balance 880 PTT的問題，作者林旻柔 這樣論述：

本研究分為兩大主題：一、運用大型基因體資料庫研究LAG3與複雜疾病之關係及其生理功能；二、運用基因定序技術探討罕見遺傳疾病之遺傳因子。淋巴球活化因子三 (LAG3)為ㄧ種免疫負調控蛋白，透過抑制T細胞的胞殺作用來維持免疫平衡，近年來被視為腫瘤免疫治療的新興潛力標靶。本研究透過TCGA與GEO等大型癌症基因資料研究LAG3於黑色素瘤的作用機制、找尋新穎藥物標靶，並利用臺灣人體生物資料庫研究LAG3的基因多效性，進一步探討抗LAG3藥物可能的副作用及瞭解LAG3如何影響人類的生理與疾病。首先，我們整合TCGA與GEO的資料，觀察LAG3基因表現與黑色素瘤患者臨床表徵及使用免疫抑制劑治療反應的相關

性。我們發現LAG3高表現顯著的與存活率相關，且LAG3與PD1表現量皆高的病人展現了最好的存活曲線。另外，我們發現了IL2RG與JAK3這兩個會和LAG3共同表達的基因可作為黑色素瘤的預後指標，而且IL2RG、JAK3、LAG3與PD1表現量皆高的病人比起單獨PD1表現量高的病人來說，對於抗PD1藥物治療有較有反應。除此之外，我們透過全表型組關聯研究，分析5個LAG3常見型基因變異與87個複雜疾病性狀的相關性，然而其中沒有顯著關聯。由於LAG3為免疫功能的重要基因，我們認為其突變不應輕易造成疾病。總結來說，我們的研究支援了合併使用免疫抑制劑的治療策略，且為黑色素瘤提供了新的潛力標靶。另一方面

，我們針對馬凡氏症候群與嚴重青少年原發性脊椎側彎兩種罕見疾病，分別進行全外顯子組測序，於臺灣族群中找尋各自之致病性突變位點。接著經由路徑分析瞭解目標基因的相關生物學功能、細胞組成及分子功能。最後利用DrugBank及Therapeutic Target Database，希冀找出能治療馬凡氏症侯群的藥物。馬凡氏症侯群為一種體染色體顯性遺傳性結締組織疾病，除了骨骼細長、視力差外，患者多伴隨心臟疾病。臨床上的治療包含預防性心臟手術或使用藥物控制症狀，然而其效果有限。國外已有研究顯示FBN1, TGFBR1及TGFBR2基因突變會導致病人罹病，然而針對臺灣族群之馬凡氏症侯群尚未有詳細的基因變異被報導

過。在本研究中，我們在臺灣族群中驗證了FBN1與馬凡氏症候群之因果關係，並且發現TTN與POMT1為重要的新穎致病基因。針對家族病人，我們發現了八個位在不曾被報導過的基因上的致病性位點。此外，我們認為Perindopril具有潛力作為馬凡氏症侯群的治療藥物，值得後續深入研究。青少年原發性脊椎側彎好發於青少年時期，其嚴重患者之Cobb’s angle彎曲角度常大於四十度，且容易伴有嚴重併發症。我們在嚴重青少年原發性脊椎側彎患者身上找到了一百多個致病性位點，且幾乎都只由單一個病人所帶有，意指這些位點並不共享於病人中。其中根據路徑分析結果，我們認為TTN與CLCN1為最重要之致病基因。綜合以上，嚴重

青少年原發性脊椎側彎為一種多基因所調控的疾病，且需要收更多有家族關係的病人以研究其中的遺傳模式。

卵泡促素與乙型轉型生長因子調升卵巢顆粒細胞葡萄糖攝取與代謝以及其與黃體酮生成的關係

為了解決New balance 880 PTT的問題，作者蔡予婕 這樣論述：

腦垂腺分泌之濾泡促素(FSH)是促進卵巢腔室濾泡發育至排卵前濾泡的主要調控荷爾蒙，其一重要功能是誘發成熟濾泡中的顆粒細胞進階分化以具有能力生成progesterone，進而促使卵子成熟與排卵的發生。顆粒細胞乃需調節粒線體的NAD(P)H恆定以因應progesterone生成速率決定酵素P450scc complex (P450scc-FDX1-FDXR)作用。粒線體NAD(P)H的供給來源主要為TCA cycle酵素與NNT (nicotinamide nucleotide transhydrogenase)，濾泡為維持此運作需攝取足夠的能量營養源-葡萄糖。前人研究報導，卵巢濾泡葡萄糖攝取量

和糖解作用活性與濾泡發育程度及排卵前estrogen生成量呈正相關，但目前仍不清楚葡萄糖攝取及代謝對於卵巢顆粒細胞progesterone生成能力的影響。前人及我們實驗室長期研究證實，卵巢內因子乙型轉型生長因子β1 (TGFβ1)會增強FSH在卵巢顆粒細胞作用功能，包含progesterone生成。本實驗室初步研究結果顯示，FSH與TGFβ1會大幅增進大鼠顆粒細胞GLUT1蛋白質含量；GLUT1被視為負責維持細胞基礎葡萄糖攝取。本論文研究目的，為開啟探討GLUT1介導葡萄糖攝取及代謝在FSH與TGFβ1誘導顆粒細胞progesterone生成過程的功能角色；同時，estrogen及其受器(ER

)在當中的參與性。首先， FSH與TGFβ1共同處理可大幅增加GLUT1蛋白質含量(此與實驗室先前的初步實驗結果一致)；我們進而利用PNGase F辨識出此為具活性的高度N-糖基化GLUT1。另外，利用免疫螢光分析法我們觀察到大部分細胞的GLUT1分布於整個細胞中，而FSH與TGFβ1共同處理會顯著增進GLUT1區域性密集分布型態的細胞比例。進而利用GLUT1專一性抑制劑BAY876，發現在FSH與TGFβ1處理24小時後或是處理前1小時給予細胞皆可顯著減低荷爾蒙所誘發progesterone生成量。我們進一步檢視FSH與TGFβ1對於顆粒細胞葡萄糖代謝的影響，發現糖解作用關鍵酵素HK1/2、

轉化pyruvate的酵素LDH-A和PC，以及粒線體NAD(P)H生成酵素IDH3A、GDH與NNT蛋白質含量皆顯著增加。此外我們實驗室先前研究發現，estrogen receptor ERα在FSH與TGFβ1誘發progesterone生成扮演重要媒介者，增進P450scc及3β-HSD基因表現。最後，我們應用ER拮抗劑ICI 182,780，發現前處理此藥1小時可顯著減低FSH與TGFβ1所增進的N-糖基化GLUT1蛋白質含量。綜合言之，我們目前實驗結果顯示，FSH與TGFβ1可能部份透過提升GLUT1以及葡萄糖代謝酵素與粒線體NAD(P)H生成酵素，以因應卵巢顆粒細胞大量生成prog

esterone之需；此外，ER亦在progesterone生成與提升GLUT1扮演重要功能。

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