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末期腎臟病病人高血磷之飲食對策

為了解決SQ Stock PTT的問題，作者蔡萬全 這樣論述：

背景：末期腎臟病病人是心血管疾病的高危險族群，並都過早死亡。新證據表明，高磷血症、纖維母細胞生長因子23 (fibroblast growth factor 23, FGF23) 過量、繼發性副甲狀腺功能亢進和維生素D缺乏等在內的礦物質代謝異常，導致該族群的不良後果。膳食磷限制是改善礦物質與骨骼代謝異常的首選方法，但其對FGF23的影響未明。針對患有高磷血症之血液透析病人，目前的臨床指引建議以磷與蛋白質比率 (phosphate-to-protein ratio, PPR) 當作工具來慎選食物，食物的PPR值應為10-12 mg/g，以減少膳食磷、同時提供足夠蛋白質攝取量。營養成份資料庫中P

PR的準確性，及每日適當膳食磷攝取量目前均未明。本論文的目的是 (1)探討我國營養成份資料庫估算PPR的準確性，(2)藉由系統性文獻回顧及統合分析評估飲食對FGF23降低效果，以及 (3)研究血液透析病人低磷飲食對FGF23的影響，及每日適當膳食磷攝取量。方法：(1)將從醫院菜單中選取20種烹飪菜餚，探討營養成份資料庫估算PPR的準確性。(2)系統性搜索四個醫學資料庫(Medline，PubMed，Embase和Cochrane Library)，收集文獻鎖定低磷飲食對FGF23降低作用的隨機臨床試驗，並執行隨機效應模型的統合分析。(3)在一項隨機交叉試驗中，招募患有末期腎臟病和高磷血症的病人

，隨機分派為兩組，接受為期兩天的極低磷餐(PPR 8 mg/g，磷含量低於600毫克/天)，或低磷餐(PPR 10 mg/g，磷含量低於800毫克/天)。主要探討結果為攝取兩種低磷餐之後intact FGF23值變化的差異。次要結果包括血磷值、副甲狀腺及C-terminal FGF23 值變化。結果：(1)不同研究食物項目間營養素的差值，以營養成份資料庫估計值減掉測量值計算，明顯不同。與每100公克食物所含PPR的測量值相比，估計值會明顯高估(平均差異值 ± 標準差，3.5 ± 12.2 mg/g，P = 0.008). (2)系統性文獻回顧顯示過去有5篇隨機對照試驗探討慢性腎臟病患者，但都沒

有納入透析患者。統合分析表示，相較於攝取磷含量較高的餐點，低磷餐的攝取傾向於降低FGF23值(標準化平均差異值 -0.74, 95% CI -1.54 to 0.07, P = 0.07). (3)共有35名受試者參加研究，29名完成試驗。與基準值比較，兩種低磷餐均能降低intact FGF23，血磷及副甲狀腺，卻未能改變C-terminal FGF23值。相較於低磷餐，極低磷餐對intact FGF23，副甲狀腺或C-terminal FGF23 值並沒有額外降低作用，但能額外降低血磷值 (平均差異值, 0.6 mg/dL; 95% CI, 0.2 to 1.0; P = 0.002).結論

: 在使用營養成份資料庫評估PPR以準備醫院飲食時應謹慎行事。限磷飲食可降低慢性腎臟病患者的FGF23值。對於血液透析患者，極低磷餐對FGF23值降低沒有額外的益處，但提供更大的降磷作用。

利用電子自旋共振光譜研究蛋白質與周圍水合環境以及磷脂質的分子作用力

為了解決SQ Stock PTT的問題，作者賴奕丞 這樣論述：

蛋白質具有動態結構並且會持續地被周圍的環繞分子所調控，例如水分子以及磷脂質分子。蛋白質活性也經常受到周圍分子的動態結構所影響，然而，這些影響從分子層級上來看還是留下許多未知。本論文旨在描述利用電子自旋共振(ESR)以及螢光光譜來研究蛋白質與其周圍分子的分子作用力。於第一章中將介紹一般性的背景知識以及研究結論。於第二章中將介紹一研究方法，該方法結合了進階電子自旋共振技術以及中孔洞材料。我們發現利用該方法可以顯示水合層內水分子的局部結構，有助於我們解析生物分子的表面水合層並且對於蛋白質與水的交互作用有更進一步的了解。我們的結果提供了證據指出，當侷限於奈米孔洞下，有不同層次的水存在於生物分子的表面

。其產生的原因與其對於生物分子聯結的表面水分子之間的關聯性將在此章中討論。於第三章中，我們研究心磷脂(cardiolipin)在調控BAX蛋白的細胞凋亡活性中所扮演的角色。BAX蛋白是BCL2蛋白群中係屬於促細胞凋亡(proapoptotic)蛋白群，該蛋白群在粒線體相關的細胞凋亡過程中扮演了相當重要的角色。BAX於健康的細胞中是單體並可溶於細胞質中，當接收到細胞凋亡的訊號時，BAX將會被引導致而產生明顯的結構變換，並且轉移到粒線體的外膜以及形成寡聚體(oligomer)並使得粒線體外膜表面產生分子通透性。由於BAX寡聚體能在沒有磷脂質的情況下生成，因此在不同型態的活化BAX(包含單體以及雙體

)的聚集中，磷脂質所扮演的角色還是很未知。在第三章的研究中，我們利用了電子自旋共振以及螢光光譜技術來研究與膜聯結的BAX寡聚體的結構。由於心磷脂是粒線體的特徵磷脂質，因此重點在於它的含量如何影響細胞凋亡以及BAX寡聚體的生成。我們發現在不同的磷脂質的組成中膜聯結的BAX會有不同的型態，此外基本上與膜聯結的BAX主要是由一種已知的BH3-in-groove的雙體型態所構成。然而只有在含有心磷脂的膜環境中，BAX才能生成寡聚體並產生穩定且大小較大的孔洞。否則只會生成無固定型態的聚集並且生成相對較小的孔洞。我們的結果對於在粒線體膜中BAX形成有細胞凋亡能力的寡聚體提供了新的見解，並確定了在粒線體介導

的細胞凋亡中產生的透化結構的分子組成。