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骨骼肌細胞介白質素15功能之研究

為了解決Traffick的問題，作者黃柏霖 這樣論述：

介白質素15 (IL-15) 是維繫數種淋巴細胞的恆定與活化的必要因子。IL-15的受體 (IL-15 receptor, IL-15R)由α、β、γ鏈所組成，其中IL-15Rα與IL-15據高親和力。因此兩個蛋白質在內質網中即形成複合體，再被運送至細胞表面，以特有的橫越-呈現(Trans-presentation)方式，與緊鄰細胞上的IL-15Rβ/γ結合而導致其訊號傳遞。因為IL-15蛋白質的表達受到多層次的調控：轉錄(transcription)、後轉錄(posttranscription)、與IL-15Rα形成複合體，所以即使肌肉細胞表達高量的IL-15 RNA，其IL-15蛋白質的

表達量尚未清楚。先前研究利用外加重組蛋白或過量表達(overexpression)，發現IL-15對肌肉細胞有許多功能，但肌肉細胞如何使用IL-15並不清楚。在特發性發炎性肌病(Idiopathic inflammatory myopathies)病人的肌肉中發現IL-15的表達增加。考量IL-15可以促進CD8 T細胞的生存與活化，而且CD8 T細胞對於自體免疫肌炎的發病至為重要，因此我們推論肌肉細胞表達的IL-15可以透過活化CD8 T細胞，參與自體免疫肌炎的發病。本研究發現，肌肉細胞平時並不表達IL-15蛋白質，而在TNF-α和IFN-α/γ的刺激下表達高量的IL-15/IL-15Rα蛋

白質複合體。惟肌肉細胞本身只表達微量的IL-15Rβ，因此只對於高量的IL-15 hyperagonist，而非IL-15，有反應，而且肌肉細胞失去Il15基因並不影響其分化、生長與對於TNF-α和IFN-γ的反應。另一方面，受到TNF-α和IFN-γ刺激的肌肉細胞會呈現自體抗原，並提供IL-15，促進共培養(coculture)的CD8 T細胞活化。更進一步，我們發現肌肉細胞缺失Il15基因的小鼠，對於自體免疫肌炎的誘發有顯著的抵抗性。綜合言之，我們發現肌肉細胞表達的IL-15會正向調控Ｔ細胞活化，卻不影響肌肉細胞本身，具有成為自體免疫肌炎的治療標的的發展性。

後911時期美國反恐怖主義的情報創新研究

為了解決Traffick的問題，作者鍾易晉 這樣論述：

　　911恐怖攻擊事件是自珍珠港事變後，對美國本土直接攻擊的大規模恐怖攻擊事件，不論人員傷亡、經濟利益都使美國蒙受巨大損失。在探討國家安全機制漏洞的同時，多數人發現情報失靈是造成重大損失的主因。因此，為確保國家安全、強化情報與反恐能力，美國政府進行了一系列情報創新手段，加強情報工作在蒐集、分析與資源共享上的能力。　　然而，受到全球化的影響，恐怖主義的發展也更趨於國際化，不僅形成全球化的網絡體系，近年來更積極與跨境組織性犯罪結合，運用網路科技從事犯罪活動，三者之間形成相互復合的型態。恐怖主義威脅的變化與不確定性因素，顯示其危害能力突破了傳統的地域界線與國家社會之間的疆界，對全球安全環境造成嚴重

威脅。　　美國作為全球反恐行動的先驅，以先發制人的反恐戰略，積極從事打擊恐怖主義的任務。尤其情報為決策之鑰，情報幾乎是為了制定政策的需要而產生的。在情報改革的過程中，無論是藉由《愛國者法案》促使情報與執法相互結合、融合中心的設立，或是積極的反情報作為，均展現以情報創新作為，發揮制敵機先與維護國家安全的作用。　　本研究藉由哥本哈根學派的「安全化」與「安全複合論」觀點，探討美國反恐策略與情報創新作為，對維護國家安全的重要性，並探究美國國家安全與情報工作之關聯性，以及其創新作為之政策應用價值，期能做為我國未來制定安全政策之借鏡。