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這兩本書分別來自馬可孛羅 和三民所出版 。
國立陽明交通大學 口腔生物研究所 黎萬君所指導 藍祥芸的 Pink1/Parkin相關粒線體自噬作用對頭頸癌癌化及抗藥性之調控 （2021），提出aa制全名關鍵因素是什麼，來自於頭頸癌、粒線體自噬作用、化療抗藥性、細胞能量改變。
而第二篇論文國立中央大學 生命科學系 高永旭所指導 鄒宇涵的 第二型內皮素與第一型類胰島素生長因子對3T3-L1前脂肪細胞生長刺激作用的信息傳導路徑 （2020），提出因為有 第二型內皮素、第一型類胰島素生長因子、前脂肪細胞的重點而找出了 aa制全名的解答。
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墨西哥灣千哩徒步行(平裝本經典回歸)：國家公園之父約翰‧謬爾投入自然保育啟蒙之旅
為了解決aa制全名 的問題，作者JohnMuir 這樣論述：
國家公園之父約翰‧謬爾投入自然保育啟蒙之旅 一只簡單行囊、一個植物壓平器， 還有《柏恩斯詩集》、《新約》、米爾頓的《失樂園》， 一趟環美國南部直抵墨西哥灣、長達一千哩的徒步旅行， 是「美國國家公園之父」約翰‧謬爾獻身自然保育的啟蒙之旅 約翰‧謬爾，二十世紀初期，美國自然保育運動的領袖，也是現代自然保育的先驅。他的作品被稱譽為「感動過一個國家的文字」。他不僅是個自然博物學家，地質學家、探險家，尤其是個哲學家。他相信自然是人的理想型態，更是一種靈媒、一種力量，他說：「成千上萬疲憊的、不安的、虛弱的人，感覺到山上去就像回到家一樣，曠野是人生所必需，國家公園及保留區不僅是森林及河流的泉源，更是生
命的泉源」。因此，畢其一生，約翰‧謬爾無時無刻不為了推廣其自然哲思與國家公園保育的理念而努力奔走。 《墨西哥灣千哩徒步行》詳實記錄了約翰‧謬爾於1867年九月一日至1868年冬天，帶著最簡便的行囊、囊袋中僅有三本書一路伴隨：《柏恩斯詩集》、《新約》、米爾頓的《失樂園》，還有一支植物壓平器，靠著雙腳隻身從肯塔基出發，途經田納西、喬治亞、佛羅里達，走過當時剛經歷過南北戰爭的美國南方，直抵墨西哥灣的旅行見聞與對自然的觀察省思。據謬爾在書中所寫：「我的計畫很簡單，是以我能找出的最荒野、森林最茂密，而又最省腳力的路線向南行，希望能經歷大片原始森林。……」這趟旅程原本要再從古巴往更南方推進的，後來因健康
因素，只有改道搭船到加州回返。 在展開這段旅程之前，約翰‧謬爾的生活時常處於自我懷疑與猶豫不安的混雜狀態，然而經過千里徒步的洗禮後，尤其是到達終點站加州的內華達山脈時，他達到了身體及心理上的目標。曠野與自然，對於約翰‧謬爾而言，有一股無法掌控的力量將他推向原始，如同他在旅行之前寫給好友的信中所傳達的：他對原始及自然的熱愛就像一條深而壯的河流，它那殘忍的浪潮把謬爾生命中的一切東西，包括所謂的「義務」、「責任」、世俗的成功以及傳統的宗教思想，全都一股腦吞滅…… 檢視這趟千里徒步的長途旅行，謬爾不但讓自己認清了自己的立場，也同時讓後來成為美國環保運動思想基石的哲理明朗化，此思想最後發展成由「自負
的萬物之靈」手中拯救地球的全球運動。
Pink1/Parkin相關粒線體自噬作用對頭頸癌癌化及抗藥性之調控
為了解決aa制全名 的問題，作者藍祥芸 這樣論述：
癌細胞不論在有無氧氣之環境下，傾向利用有氧醣解產生能量及所需生物質量，而較少利用粒線體的代謝路徑支持細胞生長。先前文獻亦指出癌細胞內部的粒線體型態異常且功能較低下，說明粒線體代謝在癌化過程中可能扮演抑制癌細胞生長的角色。一般情況下，不健康的粒線體會經由粒線體自噬作用（Mitophagy）降解掉，但經由觀察，癌細胞內功能缺失粒線體的積累，暗示了癌細胞粒線體自噬作用異常的情形。粒線體自噬分為兩大路徑：Parkin-dependent及Parkin-independent，在Parkin-dependent路徑中，主要參與的蛋白為Pink1及Parkin，是較被廣泛研究的路徑；Parkin-ind
ependent路徑目前所知甚少。本研究利用臨床癌症資料庫UALCAN Cancer Database，發現PINK1及調控Parkin的基因PARK2在世界前五大致死癌症及頭頸癌中都有被顯著下調，而Parkin-independent路徑並無顯著改變趨勢。此外，先前亦有研究指出，粒線體與不同抗癌藥物生成抗性有相關，其機制可能是由於具抗藥性細胞中的粒線體失常，促使三羧酸循環的中間產物及NADH的積累，進而提高ROS的產生；抑或是透過同樣發生於粒線體的脂肪酸氧化分解（Fatty acid oxidation, FAO）提高癌細胞的幹性。然而，粒線體自噬作用在調控治療頭頸癌常用藥物的敏感度及抗藥性
的生成並未被探討。 因此，本研究欲完成以下幾個研究目標：（1）利用Cas9/CRISPR-SAM及質體表現系統建立PINK1/PARK2過度表現的頭頸癌細胞。並觀察其後續癌化指標及對臨床化療藥物的抗藥性改變。（2）篩選抗化療藥物（順鉑與5-氟尿嘧啶）的頭頸癌細胞，檢視Pink1與Parkin參與的粒線體自噬作用對產生化療抗性的調控細胞及分子機制。（3）結合PINK1/PARK2過度表現及具化療抗性的頭頸癌細胞處理細胞幹性抑制劑，觀察粒線體自噬於活體動物中對化療效力的影響。目前結果為成功於頭頸癌細胞中建立PINK1&PARK2過度表現的系統，其生長與控制組無顯著差異，但爬行能力上升。另外也
成功篩選出具化療抗性之頭頸癌細胞，並比較其中PINK1/PARK2的表現，具抗順鉑抗藥性的人類舌癌細胞SAS與抗5-氟尿嘧啶抗藥性的人類舌癌細胞HSC-3之PARK2表現量較高。在具抗5-氟尿嘧啶抗藥性的人類舌癌細胞SAS中加入粒線體自噬作用的活化劑後發現細胞的存活率下降，但在後續建立之小鼠模型中並無觀察到相同現象。
全民英檢聽力測驗 SO EASY(初級篇)(三版)(附解析夾冊)
為了解決aa制全名 的問題，作者三民英語編輯小組 這樣論述：
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第二型內皮素與第一型類胰島素生長因子對3T3-L1前脂肪細胞生長刺激作用的信息傳導路徑
為了解決aa制全名 的問題，作者鄒宇涵 這樣論述：
內皮素（ETs）是一種21個氨基酸的肽激素，從豬主動脈內皮細胞培養上清液中分離出來，被稱為有效的血管收縮劑和加壓劑。儘管有文獻指出ETs增強第一型類胰島素生長因子（IGF-I）對前列腺癌細胞生長的刺激作用，但尚未發現ET-2是否與IGF-I有相互作用在脂肪細胞的報導。使用3T3-L1前脂肪細胞，我們發現單獨的ET-2對細胞生長沒有影響，如在細胞數量，細胞存活和BrdU incorporation的變化所表明。在存在IGF-1的情況下，ET-2增強了IGF-1誘導的細胞數量和細胞增殖的增加。當檢驗ET-2信號通路時，透過內皮素受體的特異性抑製劑ETAR拮抗劑（BQ610）而不是ETBR拮抗劑（
BQ788）的預處理阻止了ET-2對IGF-I誘導的細胞數量和細胞存活增加的增強作用。進一步的在Western blot中表明，ET-2、IGF-I及其組合傾向於時間依賴性的刺激AKT、ERK和STAT3蛋白的磷酸化。有趣的是，與單獨的IGF-I相比，ET-2在一小時增強了IGF-I刺激的STAT3磷酸化蛋白，但未增強AKT或ERK1/2。但是，在15和30分鐘時預處理ET-2可以增強IGF-I刺激的AKT和ERK蛋白的磷酸化。此外，預處理STAT3抑制劑（AG490）、ERK1/2抑制劑（U0126）和PI3K/AKT抑制劑（Wortmannin）阻止了ET-2和IGF-I對細胞數和細胞存活
的刺激，同時也分別降低各自pSTAT3，pAKT和pERK蛋白水平。總之，STAT3以及較小程度的AKT和ERK蛋白對於ET-2和IGF-I以ETAR依賴性而不是ETBR依賴性的方式對前脂肪細胞的生長產生協同作用是必需的。