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長庚大學 臨床醫學研究所 黃璟隆所指導 詹金淦的 胎兒來源與成體來源間葉幹細胞分化、增生、臨床應用及免疫抑制作用研究比較 （2011），提出anker植體關鍵因素是什麼，來自於胚胎幹細胞、間葉幹細胞、免疫抑制作用、急性移植體抗宿、IL-6細胞激素、胎兒母體耐受性。
而第二篇論文輔仁大學 生命科學系碩士班 周秀慧所指導 沈凱倫的 建立IL-10或TGF-β1慢病毒系統並感染小鼠樹突狀細胞與骨髓基質細胞 （2008），提出因為有 慢病毒載體、樹突狀細胞、骨髓基質細胞的重點而找出了 anker植體的解答。
胎兒來源與成體來源間葉幹細胞分化、增生、臨床應用及免疫抑制作用研究比較
為了解決anker植體 的問題，作者詹金淦 這樣論述：
背景：間葉幹細胞(MSC)已經被廣泛研究及臨床運用。以往研究間葉幹細胞大都來自骨髓。但因為過程具侵襲性，且隨著捐贈者年齡漸增，間葉幹細胞數目大為減少，所以開發其他來源有迫切性。目的：本研究目的在比較胎兒來源與成體來源間葉幹細胞增生、分化、免疫作用，並更進一步探討幹細胞的免疫作用機轉。同時將探討臍帶間葉幹細胞(UCMSC)使用在臨床移植後產生急性移植體抗宿主疾病(GVHD)的作用及安全性。方法：間葉幹細胞包括胎兒來源和成體來源共六種。我們利用特殊條件誘導分化，細胞增生試驗(cell proliferation assays)用來分析比較胎兒來源和成體來源的增生速率。Peripheral blo
od mononuclear cell suppression assays and carboxyfluorescein diacetate succinimidyl ester assays用來分析免疫抑制作用。為了研究幹細胞的免疫抑制作用機轉，我們納入feeder cell與feeder cell-free兩種不同培養狀態培養的五株胚胎幹細胞。DNA基因微陣列晶片及功能性網形系統用來分析基因表現，酵素連結免疫螢光吸附分析法(ELISA)用來偵測IL-6細胞激素的濃度。透過分析比較胚胎幹細胞、胎兒來源和成體來源間葉幹細胞的免疫抑制作用和基因表現，進一步探討免疫作用機轉。此外我們利用臍帶間葉
幹細胞治療兩例造血幹細胞移植後重症類固醇耐藥性的急性移植體抗宿主疾病。結果：對間葉幹細胞而言，胎兒來源與成體來源表面受體並無不同;胎兒來源增生的速率與骨頭分化能力優於成體來源，反觀脂肪分化能力劣於成體來源。關於免疫抑制作用，feeder cell培養狀態下優於feeder cell-free培養狀態下的胚胎幹細胞;胚胎幹細胞顯著優於胎兒來源間葉幹細胞;而胎兒來源間葉幹細胞顯著優於成體來源間葉幹細胞。透過DNA基因微陣列晶片及功能性網形分析，發現IL-6細胞激素基因表現都顯著表現在八條不同免疫反應路徑中。針對IL-6細胞激素上升比率，胚胎幹細胞顯著高於胎兒來源間葉幹細胞；胎兒來源間葉幹細胞顯著高
於成體來源間葉幹細胞。此外我們更發現IL-6細胞激素濃度與幹細胞免疫抑制作用有顯著正相關。在四次臍帶間葉幹細胞治療後，兩例造血幹細胞移植後產生重症類固醇耐藥性急性移植體抗宿主疾病的患兒，安全而且顯著改善，追蹤至今良好。結論：因為胎兒來源間葉幹細胞取得容易和快速增生的優勢，加上與生俱來的免疫抑制作用，使得它們成為與免疫反應相關疾病細胞治療的理想材料。IL-6細胞激素在這些各種幹細胞的免疫抑制作用扮演著很重要的角色。
建立IL-10或TGF-β1慢病毒系統並感染小鼠樹突狀細胞與骨髓基質細胞
為了解決anker植體 的問題，作者沈凱倫 這樣論述：
骨髓移植為治療血液或代謝性遺傳疾病的主要治療方式，造成移植失敗的主因為MHC分子的不相容所引起的異體T淋巴球的免疫排斥反應和植入細胞數目過低而無法引發免疫耐受力。排斥反應是由Th1淋巴細胞所主導的免疫反應所造成，而Th1細胞的活性會受到抗原呈現細胞的調控。另外，植入細胞的數目過低是常受到骨髓環境中基質細胞所提供的微環境影響。相關的研究顯示，抑制型細胞激素interleukin-10（IL-10）和transforming growth factor -β1（TGF-β1）均具有降低 Th1反應和影響造血過程等活性，可運用於抑制免疫排斥反應的發生。研究室先前發現以體外培養方式將樹突狀細胞先以I
L-10或TGF-β1前處裡後具有顯著抑制異體T細胞的活性。但將該IL-10或TGF-β1處理的樹突狀細胞應用於胎鼠骨髓移植模式上時，卻無法提升造血幹細胞的植入率，初步推論是經IL-10或TGF-β1處理後的樹突狀細胞所具有的免疫抑制活性不夠持久與穩定。因此本研究的目的是藉由慢病毒載體感染的方式使樹突狀細胞或骨髓基質細胞能長期穩定的表現IL-10或TGF-β1細胞激素，以利未來運用於骨髓移植上。實驗中首先建立慢病毒的生產平台，這包括構築慢病毒系統中的轉導植體pTY-EF-IL-10與pTY-EF-TGF-β1，外膜質體 pVSVG 與 轉導質體 pTY-EF 的生產，與pTY-EF-IL-10
-Lv以及pTY-EF-TGF-β1-Lv慢病毒的生產。接著以純化後lin-造血幹細胞作為宿主細胞進行感染，發現感染效率並不好，而在感染IL-4與GM-CSF共同誘導分化出的樹突狀細胞也觀察到感染效率不高，但卻可以偵測到IL-10以及TGF-β1的釋放，但是在異體淋巴球混合實驗中卻無法有效的提昇抑制異體T淋巴球增生的活性。進一步將骨髓基質細胞進行感染，發現具有20%的感染率，並且可在感染的骨髓基質的細胞培養上清液中偵測到IL-10或TGF-1，分析感染後的骨髓基質細胞的免疫抑制活性顯示，經過IL-10-Lv或TGF-β1-Lv 感染後的骨髓基質細胞可以顯著降低異體T細胞被活化的增生能力。綜合
以上結果，本研究已建立 IL-10-Lv或TGF-β1-Lv慢病毒的生產平台，已建立eGFP、IL-10或TGF-β1感染之三株骨髓基質細胞，這些感染的細胞可以被偵測到IL-10或TGF-β1細胞激素的釋放，而且受到感染的細胞也具有促進抑制異體T細胞的活性。未來可將該類細胞運用於免疫抗排斥反應的調控研究上。