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國立陽明交通大學 生醫工程研究所 陳冠宇所指導 彭士倫的 用於體外模型基於影像之纖毛擺動分析系統－探討SARS-CoV-2假病毒感染對人體小氣道上皮細胞分化功能的影響 （2021），提出cdd中文關鍵因素是什麼，來自於SARS-CoV-2、小氣道、細胞分化、纖毛擺動、纖毛黏液清除、影像分析。

而第二篇論文國立陽明交通大學 微生物及免疫學研究所 葛一樊所指導 艾諾的 利用 Fc 融合蛋白以及抗體阻斷的方式來探討 M-CSF, G-CSF, 與 GM-CSF 在維持胸腺巨噬細胞的角色 （2021），提出因為有 巨噬細胞、骨髓細胞、巨噬細胞生態位、融合蛋白、受體抑制的重點而找出了 cdd中文的解答。

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用於體外模型基於影像之纖毛擺動分析系統－探討SARS-CoV-2假病毒感染對人體小氣道上皮細胞分化功能的影響

為了解決cdd中文的問題，作者彭士倫 這樣論述：

自2019年年底以來，由嚴重急性呼吸道症候群冠狀病毒2型 (Severe acute respiratory syndrome coronavirus 2, SARS-CoV-2) 又稱新型冠狀病毒引起的嚴重特殊傳染性肺炎 (COVID-19) 在全球200多個國家地區大流行。截至2021年11月，已出現超過2億人次的確診病例以及造成500萬人死亡。SARS-CoV-2 具有高度傳染性，可通過直接接觸與飛沫傳播，並主要影響呼吸系統，引發急性呼吸窘迫症候群和呼吸衰竭，也表現出全身炎症，導致高危患者出現敗血症、急性心臟損傷多重器官功能障礙等，迄今為止尚無有效的治療方式。對於其臨床症狀的相關研究已

顯著增加，許多治療方式與藥物干預正在開發或已投入使用。對於病毒感染的過程與相關機制仍至關重要，因此在體外建立具備人體相似功能的疾病模型為不可或缺的重要技術。本研究建立了分化出纖毛與黏液等生理功能之小氣道模型，由分析黏液纖毛清除能力的角度去切入探討SARS-CoV-2假病毒感染在分化中造成的影響，並透過藥物Chloroquine (CQ) 抑制假病毒感染對疾病模型的破壞。此外，由於傳統方式分析黏液纖毛清除能力的侷限性，為了更加快速的分析與帶來更多樣化的數據，我們開發了基於影像的自動分析工具。此工具簡化了纖毛擺動頻率與螢光粒子排除的分析過程，提供更精準的量化結果，協助我們探討SARS-CoV-2等

疾病模型的分化功能差異，也為所有目標於氣道生理功能分析的研究提供了巨大的幫助。

利用 Fc 融合蛋白以及抗體阻斷的方式來探討 M-CSF, G-CSF, 與 GM-CSF 在維持胸腺巨噬細胞的角色

為了解決cdd中文的問題，作者艾諾 這樣論述：

在胸腺中，巨噬細胞分別在不能識別 MHC 分子以及在正選擇和負選擇期間對自身抗原作出反應時吞噬並清除凋亡的胸腺細胞。由於它們的發育缺陷可能會損害 T 細胞的選擇，我們旨在了解胸腺巨噬細胞的個體發育和維持是如何受到調節的。最近的報告已經確定了由組織巨噬細胞周圍的各種細胞組成的“巨噬細胞生態位”的概念。它們的重要功能之一是為巨噬細胞提供必需的營養因子，例如 M-CSF、GM-CSF 或 G-CSF。在這項研究中，我們通過藥理學方法（通過使用 Fc 融合蛋白和抗體介導的受體抑制）評估了這些生長因子在維持胸腺巨噬細胞中的潛在作用。我們生成了 M-CSF、GM-CSF 和 G-CSF 的高純度 (>9

0%) Fc 偶聯物，它們可以與表達其相應受體的細胞群結合，在與它們結合後啟動信號傳導，以及刺激增殖、分化, 和體外骨髓細胞的存活。用 Fc 融合蛋白對 C57BL/6 小鼠進行個體化全身治療對胸腺、脾臟、肺、肝臟和血液中的骨髓細胞群產生了明顯的影響。 MCSF-和 GMCSF-，而不是 GCSF-Fc，顯著增加了體內胸腺巨噬細胞的數量。此外，M-CSFR 的抗體阻斷表明大多數常駐巨噬細胞依賴於 M-CSF。鑑於血胸腺屏障的存在，向野生型小鼠靜脈注射抗 CSF1R 抗體消耗了大約一半的胸腺巨噬細胞，表明它們依賴於 M-CSF 並由 M-CSF 維持。在分析了它們對外源性生長因子和受體中和的反應

後，我們報告了 M-CSF 和 GM-CSF 對維持胸腺巨噬細胞的潛在不可或缺的作用。

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