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GM-CSF在TNF-a誘導腎臟癌癌化機制角色之探討

為了解決devin booker 70分的問題，作者廖怡淋 這樣論述：

　　Tumor necrosis factor- (TNF-) 為一種多功能細胞激素，主要由活化的單核球細胞、巨噬細胞所分泌，主要促進發炎反應、調節細胞存活與增生及細胞死亡。研究發現 TNF- 於腫瘤中扮演雙重角色：高劑量的 TNF- 會活化 T 細胞媒介的免疫反應並破壞腫瘤內血管生成，同時促使癌細胞產生凋亡及壞死現象；然而，持續性分泌低濃度的 TNF- 則引起腫瘤微環境慢性發炎，進而促進腫瘤生長及轉移。臨床數據指出，腎臟癌病人血清中 TNF- 濃度表現量較高，且目前針對 TNF- 的單株抗體 Infliximab 用以治療腎臟癌病人也已進入第二期臨床試驗，顯示 TNF- 在

腎臟癌中扮演重要角色。本實驗室先前研究發現，以 TNF- 處理腎臟清細胞癌細胞株會促進細胞上皮－間質轉換 (Epithelial-Mesenchymal transition, EMT) 現象，並促進其侵略能力。進一步以 TNF- 處理 786-O 腎癌細胞株並收集其上清液，利用 Cytokine array 分析發現 Granulocyte macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF) 分泌量明顯較高。由於 TNF- 在腫瘤微環境中調控之分子機制仍不清楚，因此本研究欲探討 TNF- 所誘導之 GM-CSF 在腎臟癌癌化過程中扮演的角色。　

　首先，利用 RT-qPCR 分析四株腎臟癌細胞株其 GM-CSF mRNA 表現量，發現相較於正常腎臟細胞 HEK293，腎癌細胞皆表現高量之 GM-CSF，且四株腎臟癌細胞株皆有表現 TNF- 受器及 GM-CSF 受器。以 TNF- 處理腎癌細胞株，利用 RT-qPCR 及酵素連結免疫分析法發現 GM-CSF 表現量隨 TNF- 處理濃度及時間而增加。欲瞭解 GM-CSF 在 TNF- 誘導之腎臟癌癌化中之角色，進一步利用 shRNA knockdown system 抑制腎癌細胞中 GM-CSF 的表現。在 knockdown GM-CSF 組別中，利用 clonogenic

assay 發現細胞長時間之群落生長能力明顯受到抑制，然而短時間之細胞生長速率則無顯著差異。此外，利用 RT-qPCR 分析腫瘤細胞 EMT 相關轉錄因子 Slug 及 ZEB-1 基因表現，結果顯示，在抑制 GM-CSF 組別中，TNF- 所誘導之 Slug 及 ZEB-1 基因表現會被減弱。另外也觀察到，當抑制 GM-CSF 時會減少 TNF- 對腎癌細胞移動及侵襲能力。進一步探討 GM-CSF 是否調控腫瘤幹細胞之生長，結果發現抑制腎癌細胞中 GM-CSF 表現可降低腫瘤聚球能力 (sphere-forming ability)。　　以上結果顯示，TNF- 誘使腎臟癌細胞 GM-C

SF 大量產生進而促進腎臟癌細胞移動能力、侵略能力、以及腫瘤幹細胞形成能力，因此推論在腫瘤微環境中，GM-CSF 在 TNF- 誘導之腎臟癌癌化過程可能扮演重要之角色。