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探討PTEN基因之功能與調控機制於膀胱癌細胞

為了解決iu new balance xc-72的問題，作者林郁潔 這樣論述：

指導教授推薦書………………………………………………………口試委員會審定書……………………………………………………誌謝……………………………………………………………………iii中文摘要………………………………………………………………v英文摘要………………………………………………………………vii目錄……………………………………………………………………ix圖目錄………………………………………………………………xiii表目錄 xv壹、緒論………………………………………………………………11. Phosphatase and tensin homolog

(PTEN)……………………22. Phosphatidylinositol-3-kinase (PI3K) signaling pathway……43. N-myc downstream regulated genes………………………64. B cell translocation gene 2 (BTG2)……………………………115. Maspin…………………………………………………………136. Matrix Metalloproteinase-2 (MMP-2)…………………………157. Matrix Metalloproteinase-9 (MMP-9)………………………1

68. Glycogen synthase kinase-3 (GSK-3)………………………179. Mammalian target of rapamycin (mTOR)……………………1910. Cyclin…………………………………………………………2111. Epithelial to mesenchymal transition (EMT)…………2312. MK2206………………………………………………2513. VO-OHpic……………………………………………2514. TDZD-8…………………………………………………2515. Rypamycin……………………………

…………………2616. Temsirolimus…………………… ………………………27貳、研究與假說…………………………………………………………28　 1. 探討PTEN基因於膀胱癌細胞之表現及其功能　　 ………………………………………………………29 2. 探討PTEN基因調控之下游相關基因於膀胱癌細胞之表達……………………………………………………293. 探討PTEN基因調控之下游相關基因於膀胱癌細胞之調控機制………………………………………………………29参、實驗材料與方法……………………………………………………311. 細胞株和化學藥劑…………………………………………322

. 建構PTEN overexpression細胞株…………………………333. 建構PTEN knockdown細胞株………………………………334. 暫時性基因報導體法 (Luciferase Assay)……………………345. 蛋白質萃取及濃度測量……………………………………356. 西方墨點法 (Immunoblot assay)………………………357. RNA萃取…………………………………………………368. 反轉錄合成反應 ( Reverse transcription for synthesis of cDNA) ……………………………………………………………37 9

. 聚合酶鏈鎖反應 ( polymerase chain reaction )………………3810. 定量反轉錄聚合酶連鎖反應 (RT-qPCR)…………………3911. Cell Proliferation Assay……………………………4012. 細胞週期分析…………………………………………4013. Matrigel Invasion Assay………………………………………4114. Migration………………………………………………………4315. Xenograft Animal Model………………………………………4316. F-actin螢光染色 (F-actin s

taining)………………………4517. 統計分析……………………………………………………45肆、結果…………………………………………………………………47A.PTEN基因於膀胱癌細胞株之表達…………………48B. PTEN基因調控膀胱癌細胞的生長、轉移及細胞週期之重要 性……………………………………………………………………48C. PTEN基因調控之下游基因於膀胱癌細胞以及其調控機制 …………………………………………………………………51D. 訊號傳遞路徑抑制劑確認其調控機制與下游基因之影響………………………………………………………………… 55伍、討論………………………………………

…………………………591. PTEN基因對於膀胱癌細胞之生長及轉移影響……………612. PTEN基因對於膀胱癌細胞之EMT變化……………………613. PTEN基因對於下游基因之調控……………………………624. PTEN基因對於下游基因調控之調節機制…………………63陸、圖與圖誌……………………………………………………………65柒、附錄………………………………………………………………89　　附圖一：PI3K/AKT訊號傳遞路徑………………………………90　　附表一：西方墨點法之抗體與其比例…………………………91附表二：實驗設計流程圖………………………………………

…94捌、參考文獻…………………………………………………………95圖表目錄圖一、PTEN基因於膀胱癌細胞中之表現…………………………66圖二、大量表現PTEN基因對於膀胱癌細胞T24之細胞週期影響…67圖三、大量表現PTEN基因對於膀胱癌細胞T24細胞轉移之影響…69圖四、大量表現PTEN基因對於膀胱癌T24細胞EMT影響與細胞骨架F-actin分佈情形……………………………………………70圖五、大量表現PTEN基因對於膀胱癌細胞T24對於下游基因調控………………………………………………………………72圖六、大量表現PTEN基因對於膀胱癌細胞T24對於下游基因調控之路徑………………………………

……………………………73圖七、剔減PTEN基因對於膀胱癌細胞RT4之細胞生長影響…………………………………………………………74圖八、剔減PTEN基因對於膀胱癌細胞RT4細胞侵犯能力之影響…………………………………………………………75圖九、剔減PTEN基因對於膀胱癌細胞RT4細胞轉移能力之影響　　　…………………………………………………………………76圖十、剔減PTEN基因對於膀胱癌RT4細胞EMT影響與細胞骨架F-actin分佈情形…………………………………………77圖十一、剔減PTEN基因對於膀胱癌細胞RT4對於下游基因之調控…………………………………………………………79圖十二、剔減

PTEN基因對於膀胱癌細胞RT4對於下游基因調控之路徑………………………………………………………………80圖十三、AKT抑制劑MK2206 2HCl對於膀胱癌細胞T24調節下游基因之影響……………………………………………………81圖十四、AKT抑制劑MK2206對於膀胱癌細胞T24對於下游基因調控之路徑……………………………………………………82圖十五、PTEN抑制劑VO-OHpic對於膀胱癌細胞RT4調節下游基因之影響…………………………………………………………83圖十六、PTEN抑制劑VO-OHpic對於膀胱癌細胞RT4調節下游基因之調節路徑…………………………………………………84圖十七

、GSK3抑制劑TDZD-8對於膀胱癌細胞RT4調節下游基因之調節路徑…………………………………………………85圖十八、GSK3抑制劑TDZD-8對於膀胱癌細胞RT4調節下游基因之影響……………………………………………………86圖十九、mTOR抑制劑Rapamycin與Temsirolimus對於膀胱癌細胞T24調節路徑以及調節下游基因之影響…………87圖二十、PTEN於膀胱癌細胞中之調控………………………………88附圖一、PI3K/AKT訊號傳遞路徑…………………………………90表目錄附表一、西方墨點法之抗體與其比例………………………………91附表二、實驗設計流程圖……………………………

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阿拉伯芥中 AtMAPR3 表現受 d-amino levulinic acid 及逆境誘導之研究

為了解決iu new balance xc-72的問題，作者郭時鈺 這樣論述：

豬的 MAPR (membrane associated progesterone receptor component 1) 與黃體激素及血基質結合有關，從阿拉伯芥中發現四個與 MAPR 相似度為30-40 % 之同源蛋白質，將其命名為 AtMAPR2、AtMAPR3、AtMAPR4 與 AtMAPR5。這四種蛋白質皆具有高度保守性的 cytochrome b5 like heme/steroid binding domain。(高艾玲，2010)本論文針對 AtMAPR3 與血基質結合特性，探討 AtMAPR3 的表現量是否會受到血基質影響。以血基質合成前驅物 δ-aminolevuli

nic acid (ALA) 處理11天大阿拉伯芥幼苗，發現在正常光照下 AtMAPR3 表現量上升 3.5倍，完全黑暗下基因表現也上升2.5倍，而其他 AtMAPRs 卻不受影響。處理 ALA 後再加入 dipyridyl (DPD) 來抑制 Fe-chelatase 使得血基質無法合成，AtMAPR3 表現量上升情形即消失。AtMAPR3 可能與過氧化物的代謝有關，分別以 H2O2 及 H2O2 類似物 tert-butyl hydroxide (tBHP) 處理11天大幼苗後，AtMAPR3 表現量約上升6倍及4倍。先前文獻指出，植物對於 jasmonic acid (JA) 產生的反應

可能是利用 H2O2 作為訊息分子啟動一些防禦基因之表現，以不同濃度 JA 處理 (50-100 μM)，會使 AtMAPR3 表現量上升4倍。實驗室已有 AtMAPR3 基因剔除突變株 (AtMAPR3-KO)，需要建構 AtMAPR3 基因過量表現突變株 (AtMAPR3-OX)，以瞭解 AtMAPR3 所參與的生理功能。將此兩種突變株及 WT 進行 H2O2、tBHP 及 methyl viologen (MeV) 氧化逆境處理，發現 AtMAPR-KO 存活率比 WT 略低，但無顯著差異，此外也無觀察到 AtMAPR-OX 有存活率較高現象。綜合這些實驗結果推論，阿拉伯芥細胞中 ALA

下游產物量，如血基質或 Mg-protoporphyrin IX，可能是影響 AtMAPR3 表現量的訊息分子之一。而AtMAPR3 在 ROS 所引發反應中扮演何種生理角色，需要進一步實驗探討。