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眼睛角膜傷害機制之探討與基因療法的研究: 動物模式

為了解決jpg轉epub的問題，作者賴麗如 這樣論述：

人類眼角膜是一層透明無血管的組織，提供眼球良好的光學傳遞品質。 外傷性的化學物灼傷至眼表層組織將導致眼角膜有發炎性反應甚至新生血管的生成，進而影響視力。 角膜新生血管的產生表示眼表層組織喪失原本的免疫特性使得眼角膜改變原本組織與細胞特性，進而產生不可逆的病理變化，因此影響視覺品質的傳遞效果。 瞭解眼角膜的發炎現象以及研發其治療方式是眼科醫師所追求的方向。 本實驗主要觀察眼角膜與眼表層組織在接受化學性物質的傷害時所引發的病理生理現象。 本實驗使用福馬林（Formaldehyde, FA）與硝酸銀 (Silver nitrate, AgNO3) 作為誘發炎症反應的物質，刺激小鼠，大鼠與紐西蘭大白

兔眼角膜細胞的發炎反應與血管新生的現象生成。 另外也觀察重組性腺相關病毒 (recombinant adeno- associated virus, rAAV) 在眼表層基因轉殖的效果。 了解腺相關病毒攜帶endostatin 或是angiostatin在化學性灼傷後抑制角膜新生血管的治療成效。觀察不同濃度的福馬林對培養的紐西蘭大白兔眼角膜細胞 (ex vivo) 或是活體大白兔 (in vivo) 的眼角膜毒性傷害， 也同時瞭解在相同濃度下 (100 PPM) 不同暴露時間對細胞的傷害程度。 使用細胞存活測試與MTT細胞活性測量實驗觀察所培養細胞的存活率。 粒腺體活性與細胞凋亡現象也是觀察的

要項。 使用西方點墨式蛋白測量的研究瞭解JNK以及ERK的反應與活性。 使用硝酸銀誘發角膜新生血管。 使用腺相關病毒於結膜下注射進行基因轉殖的治療。觀察腺相關病毒攜帶endostatin或是Angiostatin基因治療對於化學性灼傷造成角膜新生血管的治療效果。 免疫組織化學研究觀察CD31的血管新生抑制成果。 體外細胞培養大白兔眼角膜細胞對於濃度高於5 ppm的福馬林即會產生不可逆的永久傷害。 即使受傷後兩個月的活體大白兔也可以偵測到眼角膜與結膜仍有JNK的活性生成。 粒腺體的活性與福馬林傷害的濃度呈現高度的負相關結果。 福馬林誘發細胞凋亡發生。結膜下注射腺相關病毒提供有效且長達六個月以上的

基因轉殖效果。使用腺相關病毒攜帶angiostatin或是endostatin皆可以有效抑制化學性灼傷所誘發的角膜新生血管現象。 化學性灼傷後，炎症反應將使眼角膜產生永久的傷害，諸如結疤以及血管新生現象。結膜下注射腺相關病毒進行angiostatin或是endostatin皆可提供良好的基因轉殖效果，進而有效抑制角膜新生血管的生成。

第十七型脊髓小腦共濟失調症(SCA17)細胞模式的新穎化合物篩檢及氧化壓力研究

為了解決jpg轉epub的問題，作者黃詩涵 這樣論述：

第十七型脊髓小腦運動失調症(spinocerebellar ataxias 17，簡稱SCA17)是起因於TATA-box binding protein (TBP)基因上的CAG三核苷重複序列重複擴增，導致轉譯出異常的polyQ蛋白。在正常人族群中polyQ蛋白重複的數目約25到42之間，而SCA17疾病的患者polyQ蛋白重複數目擴增至43到66之間。polyQ蛋白擴增會造成多胜肽的構型改變，促使蛋白質錯誤摺疊和聚集(aggregation)，並進ㄧ步形成不溶性的蛋白包涵體(inclusion)。隨著對疾病致病機轉的瞭解增加，也使疾病治療的發展有很大的進展。本論文即建立表現EGFP標記、

polyQ擴增的TBP N端蛋白的293細胞，處理合成的indole、quinoxaline化合物(由化學系姚清發和陳焜銘老師所提供)，藉計算包含聚集物的細胞的比例，及不溶性TBP-EGFP融合蛋白定量，來檢測化合物對抑制polyQ蛋白聚集的效果。結果顯示338化合物降低融合蛋白聚集的程度比SAHA略好(64.3% vs. 66.1%；70.7% vs. 77.4%)。而且338的IC50 (396 μM)遠高於SAHA (31.4 μM)，可能作為未來發展治療SCA17疾病的參考藥物。此外，由於擴增的polyQ蛋白會造成氧化壓力，增加粒線體功能損傷，本研究亦利用年齡與性別配對的淋巴細胞株，來

檢測氧化壓力在SCA17疾病上扮演的角色，結果發現SCA17病人細胞較正常人細胞對氧化壓力的耐受性差。關鍵字：第十七型脊髓小腦運動失調症、polyQ蛋白、氧化壓力