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YouTube+FB+IG社群媒體操作經營活用術：掌握目標客群‧必殺網路行銷‧活絡網紅經濟‧解析廣告成效【暢銷回饋版】

為了解決line封面ig連結的問題，作者鄭苑鳳,ZCT 這樣論述：

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基因及環境於食道癌中之交互作用---其公共衛生及臨床之意義

為了解決line封面ig連結的問題，作者李章銘 這樣論述：

食道鱗狀上皮細胞癌，在世界上仍然是威脅群眾健康的重要疾病。目前已知許多的遺傳與環境因子，與食道癌的癌化危險性有關。 流行病學的研究顯示此一疾病之危險性與許多之環境因子有關，這些因子有著明顯的地域上之差別。而另一方面，遺傳因子所造成個體先天上環境毒物代謝能力之差異，以及p53蛋白或DNA修補酵素活性之差異，對個體發生食道癌之傾向，也可能有重要的影響。由於食道癌的治療成績，目前仍不理想，因此對此一預後不佳之疾病，尋求早期診斷之道是非常必須的。也因此建立台灣本土性的危險因素資料，有其迫切性。在本研究中，我們嘗試去發現食道癌之環境及遺傳危險因子，並探討與這些因子有關之致癌機轉，這

些因子對臨床治療之影響，也同時探討之。 我們在1996年至2000年間於國立台灣大學附設醫院，收集了新診斷之食道鱗狀上皮細胞癌病患做為研究對象。我們發現教育程度，各種環境毒物之暴露史，包括抽煙，喝酒，嚼檳榔，可明顯地影響食道癌之發生危險性，而其致癌之危險性與終身暴露劑量有正比之關係。重度抽煙者，若終身暴露劑量超過30包-年者，其食道癌發生之危險性與非抽煙者相比，有3.2倍(95% confidence interval [CI]=1.5-6.8)之提高，而輕度抽煙者，若暴露之劑量少於30包-年者，其食道癌之發生危險性與非抽煙者相比，只有1.6倍(95% CI=0.7-

3.5)的提高。相同地酒精之暴露輕度者(終身暴露劑量 < 1220克-年)，其危險性與無飲酒者比較，有2倍(95% CI=0.9-4.6)的提高。而暴露重度者(終身暴露劑量 > 1220克-年)，其危險性與無飲酒者比較，則有9.7倍(95% CI=4.3-22.0)的提高。重度檳榔嚼食者(終身暴露劑量 > 495顆-年)，其危險性為無嚼食者之9.2倍(95% CI=1.8-46.7), 輕度檳榔嚼食者(終身暴露劑量 < 495顆-年)，其危險性為無嚼食者之3.6倍(95% CI=1.3-10.1)。這三個因子，彼此間有加成的作用，當個體同時有這三種習慣時，與完全沒有這三種習慣者比較，其致癌危險

性為後者之39倍。本實驗就檳榔與食道癌發生之關係，是在文獻中之首次確定性報導。因為，先前只有在印度有類似的報導，但是在該地區之居民常將檳榔與煙草一起嚼食，因此檳榔的作用，無法被客觀地評估。 在暴露於環境致癌物之後，生物體內的解毒系統將被活化，以便排除這些毒物。環境解毒酵素便是負責這部份的工作。這些酵素系統可分為兩大類:第一期與第二期酵素系統。第一期酵素中以細胞色素P450(cytochrome P; CYP)家族為主，主要負責氧化由外界進入生物體內的毒素。第二期酵素，包含麩胺酸S轉移酵素(glutathione S transferase; GST)，及N-乙醯轉移酵

素(N-acetyl transferase; NAT2)。麩胺酸S轉移酵素可將嗜電子性的中間氧化產物還原，而有利於這些毒物的排除。N-乙醯轉移酵素2，則是決定個體乙醯化難易程度的主要酵素。這些基因在正常的族群之中，有許多的基因變異型，這些變異型可以影響到酵素之活性。因此透過對於酵素活性之影響，這些環境代謝酵素的基因多形性可與環境毒物之暴露交互作用，而影響到個體對癌症之易感受性。我們發現在抽煙者中，缺乏GSTT1基因型者，有罹患食道癌的較高危險性，在調整其他環境因子之後，其相對危險性(odds ratio; OR)為具足基因型之2.44倍 (95% CI=1.17-5.08)。相同地，在抽煙者

之中，具有CYP1A1 MspI變異基因型者，也有較高的食道癌致癌危險性(OR=1.7;95% CI =0.99-2.94)。而在抽煙者中，具有GSTP1主要同質基因型(Ile/Ile)，也有較高的危險性(OR=2.8; 95% CI=1.4-5.7)。而在NAT2中，以上之趨勢都不明顯。因此，GSTT1,GSTP1,及CYP1A1在抽煙者中可影響食道之致癌傾向，此發現與先前之離體研究所見者相吻合,亦即GSTT1 , GSTP1,及CYP1A1可選擇性地代謝香煙的致癌毒物，因此自然地這些基因的多型性，可影響到抽煙者的致癌傾向。 p53為一腫瘤抑制基因，在DNA遭受損傷

時，它可控制細胞周期，將之停滯於G1期，或令損傷過於嚴重之細胞進行細胞凋亡。包括食道癌在內，p53的突變經常可見於之許多的癌症組織中。在p53蛋白第72個胺基酸的位置，剛好位於其經活化區域，正常之野生型p53基因有兩種變異型(Pro或Arg)。這種基因變異型，可影響到p53蛋白與下游蛋白的結合或活化，以致於產生不同之細胞凋亡或是細胞變型趨勢。雖然p53在這個位置的基因多型性，與肺癌，乳癌及肝癌的發生危險性有關，但是其與食道癌發生之關係，目前仍不清楚。我們之研究發現p53第72個胺基酸位置之Pro遺傳子，在食道癌的病患中，與正常族群比較，其出現的頻率較高，Arg/Pro之OR=1.86 (95%

CI=1.04-3.35) ，Pro/Pro之OR=2.56 (95% CI=1.29-5.08)。此差別在調整其餘的環境因子及基因型作用之後，仍然具有統計學上的意義。因此，p53 Pro/Pro基因型，可當作食道鱗狀上皮細胞癌之一個獨立危險預測指標。這個是有關於p53基因多型性與食道癌發生之第一篇報告。這種作用似乎獨立於煙，酒，檳榔等環境暴露因子之外。 DNA之穩定性,常為內外各種因素所破壞。內在者如生理代謝過程中所產生之過氧化合物，外在者如陽光中之紫外線，及環境中之致癌物等。遭受損傷之DNA 可藉由DNA修補酵素系統加以清除及回復。因此這些酵素系統之正常功能，

乃是維護基因體完整與預防細胞癌化所必須。XRCC1 (X-Ray repair cross complementing 1)為一支架蛋白，它能將乙型鍊鎖酵素 (polymerase β)，第三型DNA連結酵素(DNA ligase III) 及多(ADP-核糖)聚合酵素 (poly[ADP-ribose] polymerase-PARP)等蛋白質聚合於一體，而使得鹼基剪除修補(base excision repair; BER) 或是單股斷裂修補等系統得以順利的進行。XRCC1基因於正常之族群中有三種變異，分別於第194,280, 399 個胺基酸位置產生變異。這些基因變異型被發現對正常族群或

抽煙者之姐妹染色體交換及DNA鍵結物形成有影響。這些變異型也被發現對頭頸部，大腸直腸及胃等器官之癌症發生有影響。因為食道容易暴露於各種環境毒物之中，如煙酒等之致癌物，因此XRCC1之基因多形性極可能影響到食道癌之致癌危險性。我們發現在喝酒者之中， XRCC1399 Arg/Arg 之基因型，於食道癌患者出現之比率較頻繁。在調整過其它環境因子之作用後，其差別仍然顯著，與其餘基因型相比，XRCC1399 Arg/Arg 之基因型OR為2.78 (95% CI=1.15-6.67)。相同趨勢也在抽煙者與嚼檳榔者中見到，但是它們並未達於統計學上明顯之差異，因此我們的研究中顯示出，XRCC1之基因多形性

對食道癌致癌危險性有影響，而此影響明顯見於飲酒者之中。飲酒者如果具有XRCC1399 Arg/Arg 之基因型者，則其發生食道癌之危險性將明顯的提高 。 麩胺酸S轉移酵素為腸胃道中最重要之環境毒物解毒酵素，此酵素之活性能影響到個體接受藥物治療之反應與細胞免疫之能力。因此麩胺酸S轉移酵素之基因多型性可能藉由對酵素活性之影響，而影響到食道癌臨床治療之結果。我們發現GSTT1缺乏之基因型的食道癌病患，於接受食道切除手術之後，有較好之預後 其平均存活為14.6 (+1.6)月，而GSTT1具足之基因型之食道癌病患，於接受食道切除手術之後，其平均存活為9.5 (+1.2)月 (

p=0.01)，此差異於調整T N及病理分期等因子之後仍然顯著。而這兩組病患之各種臨床特徵，包括年齡，性別 TNM 分期及各種術前之輔助治療，都沒有明顯之差別。因此由我們之資料顯示 GSTT1 基因多形性，對於食道癌病患，在接受食道切除手術之後，為一影響預後之獨立因子，其機轉仍有待進一步之研究。 在遺傳及偶發癌症之發展中，腫瘤抑制基因功能之喪失，為一重要之因素，根據Knudson所提的模式，腫瘤抑制基因通常是經由兩個獨立事件，而造成功能的完全喪失。第一次的損傷，通常對此基因只造成些微的功能影響，因為過度的功能性變化，對生物體的早期發育，經常是有害的。而第二次的損傷事件

，則是較為主要的損傷，而使得遺傳子剩餘的基因功能完全喪失，這些基因體的變化，包括非去交合(導致整段染色體喪失)，分裂重組及間質喪失等。此種遺傳子第二次的損傷(喪失)，可利用位於其遺傳位置附近之遺傳標誌，而標定之。與正常組織比較，腫瘤組織可表現出此遺傳標誌之異質性喪失(loss of heterozygocity, LOH)。為了進一步釐清各種食道癌之環境危險因子之獨特致癌機轉，我們以17，18對染色體為目標，針對此區域之遺傳子喪失，與各種環境危險因子之暴露做比較。我們採用雷射探取顯微切割的技術(laser capture microdissection , LCM),以獲得純粹之腫瘤組織。17

，18對染色體上之遺傳子喪失，以位於其上之28個顯微衛星標誌，進行PCR遺傳子型測定。我們發現在抽煙者中，17q21有較高的比率出現LOH (抽煙者為56.7% 而非抽煙者為27.6%; p=0.057)。喝酒者中在18p11.2較易出現LOH(喝酒者為48 % 而非喝酒者為17.7 %; p=0.044)。而在沒有嚼檳榔的一組中，在17p12出現LOH的比例較高(嚼檳榔者為41.7 % 而非嚼檳榔者為84.2 %; p=0.014) 。這些結果顯示:各種不同之環境危險暴露因子，可能透過不同之分子生物學機轉，而促成食道癌之生成。暴露於香煙毒物中，可能抑制BRCA-1之表達，而使得此基因於基因體

喪失之後，功能進一步消失，以至於促成食道癌之生成。檳榔之暴露可能是透過p53以外之機轉導致食道癌之發生，而在喝酒者之食道癌可能與DAL-1之功能喪失有關。

電子商務一定要懂的16堂課：跨境電商X直播帶貨X大數據X區塊鏈X元宇宙X智慧商務(第三版)

為了解決line封面ig連結的問題，作者吳燦銘,ZCT 這樣論述：

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