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這兩本書分別來自 和所出版 。
國立陽明交通大學 分子醫學與生物工程研究所 黃兆祺所指導 陳芃慈的 研究 Cep170 不同的分布位置以及其對神經型態發生之影響 （2021），提出med醫學關鍵因素是什麼，來自於人腦異常、神經突生長、神經發育疾病、神經微管、神經極化。
而第二篇論文國立陽明交通大學 分子醫學與生物工程研究所 邱光裕所指導 杜岱芸的 潛藏危機：Musashi-1固有無序區域介導與神經退行性疾病相關蛋白之異常聚集 （2021），提出因為有 Musashi-1、固有無序區域、液液相分離、澱粉樣蛋白形成、蛋白質病變的重點而找出了 med醫學的解答。
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Sportorthopädie Und -Traumatologie Im Kindes- Und Jugendalter: Sporttauglichkeitsprüfung Und Sport Bei Verletzungen Und Erkranku
為了解決med醫學 的問題，作者 這樣論述：
Prof. Dr. med. Holger Schmitt, Leiter Zentrum für sporttraumatische Chirurgie, ATOS-Klinik Heidelberg, Schriftleiter Orthopädie der Deutschen Zeitschrift für Sportmedizin, Präsident der GOTS von 2008-2012
med醫學進入發燒排行的影片
#膽固醇 #心血管阻塞
相信膽固醇的高、低、好、壞，是大家非常關注的問題
一連兩集為大家正解膽固醇問題
*常見混淆詞彙:
膽固醇cholesterol
低密度血脂蛋白(LDL )Low-density lipoprotein
高密度血脂蛋白(HDL) high-density lipoprotein
三酸甘油脂 Triglyceride
(以下文字主要補充文獻資料及歷史，請大家務必聽影片清楚解說噢！超實用，記得抄筆記！)
「高密度血脂蛋白」負責將膽固醇從血管帶回肝臟，分解或排出體外，因此被稱為「好」。
「低密度血脂蛋白」負責將膽固醇從肝臟帶到全身 （因為身體需要使用），若果在經過血管時積聚會形成斑塊導致血管塞，因此被稱為「壞」。
「三酸甘油酯」是血液中另一類脂肪，將從飲食攝取的過量熱量儲起。
膽固醇功用
人們總是擔心膽固醇過高，膽固醇是製造荷爾蒙的原料，包括性荷爾蒙和抗壓荷爾蒙等，因此過低問題更大。膽固醇過低會發生維生素D不足、使荷爾蒙分泌不足，導致性慾降低、記憶力變差、頭暈、心悸、免疫力下降等，臨床上也發現不少癌症病人有膽固醇偏低的現象。
膽固醇的製造
膽固醇很重要，所以身體會自行製造。事實上有80% 的膽固醇都是身體自己在肝臟造出來的，只有20%從食物得來，並且部分會經糞便排出體外。
[以下是膽固醇成魔之路的歷史記載]
人們對吃膽固醇的恐懼，大多始於100多年前的一項兔子實驗:
-1913年，俄羅斯病理學家尼可拉·阿尼契科發現，餵食兔子巨量膽固醇，兔子身體會出現動脈粥狀化式的損害。這是人類史上，最初把膽固醇攝入與心臟病連結在一起。其後的科學家，基本上都是以此實驗來引證膽固醇同心血管疾病的關係，但卻沒有實質證據證明膽固醇對人體有害，這是因為大家忘記了一件事：兔仔日常飲食是草，不是蛋!兔仔是草食性動物，沒有分解膽固醇的能力。相反，人類是雜食動物，進食過多或過少膽固醇，身體可以自行追節。
-1937年，兩位哥倫比亞大學生物化學家提出：如果我們能避免攝取蛋黃，就可以預防膽固醇升高，進而遠離心臟病。
-1977年，美國膳食指南在沒有任何有力科學證據支撐下，將膽固醇攝入建議量限制在每天300mg以內（相當於不能超過1顆蛋）
-後來安塞·基斯給推翻研究發現，不管志願者攝入多少膽固醇，甚至是每天2000毫克（相當於15個雞蛋）的巨量膽固醇，對總膽固醇影響也不大。
-瑞典醫生鄔非·洛凡斯科夫也曾拿自己做實驗，從一天1個雞蛋，改成一天吃8個雞蛋，一周後，他的總膽固醇反而下降12%（從278 mg/L 降到 246 mg/L）。
-1984年，日本東海大學醫學系的本間康彥醫師的研究團隊進行實驗，讓受驗者每天攝取3個蛋黃含量的膽固醇（750毫克），並持續兩週觀察其身體的變化。驗的結果顯示，壞膽固醇上升的人占總受驗者的35％，其他65％的人沒有變化，壞膽固醇降低而且好膽固醇上升的人則是約44％。由這次的實驗結果可知，蛋不是只能吃一顆，而是吃愈多對身體愈好。
-1999年，哈佛大學教授法蘭克·胡刊登在《美國醫學會雜誌》JAMA 的論文，調查了12萬人的飲食與心臟病情形，發現吃蛋與心臟病，沒有具體關聯。
-2013年，《英國醫學期刊》刊登一項薈萃分析，整合了17份、多達308萬人的研究，發現雞蛋攝入與心臟病發生無關。
-2015年，美國開始修改膳食指南 (2015-2020 Dietary Guidelines)，取消每日最多食兩隻雞蛋的建議。不過對魷魚，蛋黃這些高膽固醇食物避之則吉的想法已深入民心。
** 文字主要補充文獻資料及歷史，請大家務必聽影片清楚解說噢
参考文獻
1. Ross R. The pathogenesis of atherosclerosis: a perspective for the 1990s[J]. Nature, 1993, 362(6423):801-809.
2. Katagiri H, Yamada T, Oka Y. Adiposity and cardiovascular disorders: disturbance of the regulatory system consisting of humoral and neuronal signals[J]. Circ Res, 2007, 101(1):27-39.
3. Glass CK, Witztum JL. Atherosclerosis: the road ahead[J]. Cell, 2001, 104(4):503-516.
4. Steinberg D. Atherogenesis in perspective: hypercholesterolemia and inflammation as partners in crime[J]. Nat Med, 2002, 8(11):1211-1217.
5. 美國1977年膳食指南 (2015-2020 Dietary Guidelines)
6. 安塞·基斯的研究
7. 1984年，日本東海大學醫學系的本間康彥醫師研究團隊進行的實驗
8. 1999年，哈佛大學教授法蘭克·胡刊登在《美國醫學會雜誌》JAMA 的論文
9. 2013年，《英國醫學期刊》刊登雞蛋攝入與心臟病發生無關的薈萃分析（整合了17份、多達308萬人的研究）
10. 美國2015年膳食指南 (2015-2020 Dietary Guidelines)
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研究 Cep170 不同的分布位置以及其對神經型態發生之影響
為了解決med醫學 的問題，作者陳芃慈 這樣論述：
微管是神經細胞中不可缺少的結構，會參與神經細胞發育過程中的每一步驟，與微管有相互作用的蛋白質稱為微管相關蛋白 (MAP)，許多 MAP 會藉由調節微管影響神經細胞的發育。運用質譜儀定量且定序比較分化為神經細胞前後的MAP，發現 Cep170 富含於神經細胞的微管。 Cep170 為一具有 Forkhead associated (FHA) 功能域的中心體相關蛋白，位於具有絲分裂能力細胞的中心體遠端附屬物 (subdistal appendage)， Cep170 被發現和人腦發育異常相關疾病有關，例如小頭畸形和平腦症，如此證明 Cep170 在中樞神經系統的發育中有著至關重要的作用。實驗室發
現 Cep170 大量表達會促進神經纖維生長，然而由於先前抑制 Cep170 的效率較差，無法觀察到抑制 Cep170 後對於神經細胞的影響；另外還觀察到 Cep170 在神經細胞中有多種不同的定位：細胞本體中形成一個點、沿著神經纖維的點狀分布、在最長的神經纖維的尾端含量上升，但是這些不同位置在神經細胞中的作用仍然未知。在此研究中，我們成功抑制神經細胞內的 Cep170 ；此外，我們依照功能域設計不同的 Cep170 截斷行突變來破壞神經細胞中特定的 Cep170 分布。我們發現沿著神經纖維的點狀分佈需要微管結合功能域和 FHA 功能域，而 Cep170 聚集於神經纖維尾端需要 FHA 功能域
；且微管穩定性會影響 Cep170 沿著神經纖維的點狀分佈，不穩定的微管會導致 Cep170 於近端神經纖維的點狀分布消失。
Adiposity and Metabolic Surgery
為了解決med醫學 的問題，作者 這樣論述：
Professor Dr. med. Jürgen Ordemann, former holder of the professorship for Obesity Surgery at the Charité - Universitätsmedizin Berlin and since 2018 Head of the Department of Obesity and Metabolic Surgery, Vivantes Klinikum Berlin-Spandau; Priv.-Doz. Dr. med. Ulf Elbelt, former Senior Physician at
the Medical Department of Endocrinology and Metabolic Diseases, Charité - Universitätsmedizin Berlin and since 2019 Senior Physician for Endocrinology at Brandenburg Medical School
潛藏危機：Musashi-1固有無序區域介導與神經退行性疾病相關蛋白之異常聚集
為了解決med醫學 的問題，作者杜岱芸 這樣論述：
蛋白質病變(proteopathy)是退行性疾病的常見原因，通過錯誤折疊的蛋白質異常聚集形成類澱粉沉積症(amyloidogenesis)，從而導致破壞組織內的穩態。尤其是，近期研究表明細胞內具有固有無序區域 (intrinsically disordered regions)的蛋白容易進行液-液相分離(liquid-liquid phase separation)，從而在細胞中組裝蛋白質凝聚層(coacervates)。在本研究中，我們假設具有固有無序區域的蛋白質受環境壓力影響，促進異常折疊甚至形成聚集體，這將進一步形成澱粉樣斑塊(amyloid plaques)並在組織內堆積，導致蛋白質
病變。我們主要探討不僅是RNA結合蛋白、也是幹性基因的Musashi-1，是否與具有豐富IDR的Musashi-1 C-末端區域相互作用以進行液-液相分離，最終形成澱粉樣原纖維(amyloid fibrils)。為了確認哪些序列更易於形成澱粉樣蛋白，因此對Musashi-1的C-末端進行了序列連續刪除來取得不同長度的片段。我們的研究結果表明Musashi-1 C-末端面對不同pH值和鹽濃度會影響液-液相分離狀態，包含改變蛋白質相分離的出現時間、形狀和大小，隨著時間的推移，Musashi-1 C-末端也可以形成澱粉樣蛋白原纖維。而當在氧化壓力下，它會在細胞內誘導組裝應激顆粒與不可逆的聚集體的形成
，另一方面，當細胞同時表達Musashi-1 C-末端和內源性TDP-43，Musashi-1 C-末端誘導TDP-43從細胞核錯誤定位到細胞質。此外，Musashi-1 C-末端促進磷酸化和泛素化TDP-43。總結來說，我們提出了關於Musashi-1與神經退行性疾病相關蛋白相互作用導致異常聚集的新見解，這些發現有助於提供解決退行性疾病的新思路。