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數位過勞：睡眠專科醫師的56個休息提案，修復online/offline切換倦怠

為了解決messenger無法顯示訊息的問題，作者西多昌規 這樣論述：

視訊會議、遠距教學、居家上班、異地辦公… 線上彙報、線下操作、下一秒又要兩方整合… 精神科醫生警告 數位過勞的隱形壓力正在侵蝕健康。   後疫情時代，有效放鬆才是生存之道！   　　新冠疫情肆虐，企業紛紛以遠距工作來應對，各式數位溝通軟體順勢誕生。 　　TEAMS、ZOOM、LINE、Google Meet、Google Classroom、Messenger… … 　　看似方便，卻也將我們的工作與生活緊緊綑綁在一起。   　　疫情趨緩，工作、學校、家庭、生活彷彿回歸正常， 　　但數位生活的後遺症，卻持續衝擊著每個人… … 　　！！沒秒回訊息就被懷疑打混！ 　　！！主管各種花式查勤、工作報

告寫不完。 　　！！上班時間還沒到就開始交辦工作 　　！！人醒著就開機，幾乎是24小時待命 　　！！家務工作兩肩扛，沒有喘息的一刻 　　！！公私時間無法明確切割，儀式感只是自我安慰 　　↑↑↑這樣的日子能不累嗎↑↑↑   　　遠距工作的方法，有軟硬體技術可以解決； 　　數位生活的各種過勞心累，卻是威脅健康的巨大危機！   　　精神科-睡眠科雙專科醫生警告： 　　隱形壓力正在侵蝕你的心理健康！   　　《不被情緒左右的28個練習》作者 　　西多昌規從理論切入、方法著手 　　給你56個排解遠距壓力的方法，解決你數位過勞的累、倦、厭。 　　▎3C時間大增，眼睛好疲累：20•20•20自我提醒 　　▎

無止境的線上會議好焦慮：適時靜音關閉畫面 　　▎主持線上會議超緊張：事前準備、安排幫手、不要求完美 　　▎多工作業心靜不下來；手機放抽屜、閉眼3分鐘、視線拉遠五公尺、起身走走、快速整理 　　▎快速充電的方法：12點到3點的沙發小睡15分鐘 　　▎大腦太亢奮：漸進式放鬆法(緊繃5秒、放鬆5秒) 　　▎整天坐著硬邦邦：安排站立式辦公桌　

messenger無法顯示訊息進入發燒排行的影片

社群平台間的游動：從符擔性角度看記者分化使用之戰術

為了解決messenger無法顯示訊息的問題，作者李岱瑾 這樣論述：

社群平台走向多元化，記者受個人不同因素影響，發展出相異的分化使用平台策略。本研究為瞭解記者在社群平台間的行動脈絡，從中發掘如何在平台戰略體制下執行戰術，創造反體制的生存空間，對其人際關係的影響。因此，以符擔性理論（Affordance Theory）為基礎，透過深度訪談十二名不同世代的記者，探究記者如何感知社群平台符擔性以操作戰術，在互動中又創造哪些平台新意義。研究發現，記者操作戰術時有一個既定的邏輯，以臉書作為使用社群平台之開端，當記者感知臉書內涵的轉變後，試著先調整自身行為的合適性，改變發文內容、降低貼文頻率、增設隱私設定，直到無法滿足個人使用慾望，以跨平台至Instagram和創建臉書

新帳號為最多記者採用的戰術。記者在多重情境之下，並不會完全消失在臉書中，而是以臉書為本，其他社群平台為輔。這顯示，記者不願破壞臉書經營已久的人際關係，運用臉書原始科技的設計翻轉為有用資源，知覺臉書龐大的使用者和資訊量之優勢，從單純交友軸線轉變成輔助新聞工作的工具，以經營弱關係和獲取資訊管道為主，Instagram則成為私人的生活實記；記者游移在社群平台之間的差異行為，彰顯出記者的戰術因應科技變遷不斷地適應，也深受日常生活和工作經驗影響。

大字大圖解：快樂用Facebook+LINE

為了解決messenger無法顯示訊息的問題，作者文淵閣工作室 這樣論述：

　　適用蘋果(iOS)、安卓(Android)手機與平板電腦 　　●字體加大、圖片更大，減輕眼睛負擔，閱讀更舒適！ 　　●簡單用語、照圖操作，老少咸宜，大大小小都學得會！ 　　輕鬆連結親朋好友生活圈 　　快速共享多元新資訊 　　現在的人不分年紀大小，早上起床第一件事不再是刷牙洗臉，而是先到Facebook(簡稱FB)看看最新動態消息，或是瀏覽LINE群組裡的訊息…，但FB與LINE還有很多好用的功能，你可能不知道！ 　　趕快跟上時下最流行的人際交流方式，輕鬆改變與家人、朋友間的互動關係，分享生活大小事，讓關係更緊密！ 　 　　書中特別針對FB與LINE各種應用整理歸類

，想用什麼功能，隨時查找目錄最快速，立即就上手。 　　FB暢遊臉書．與親朋好友分享美好生活 　　從發佈貼文、分享相片或影片、"打卡" 分享景點換小菜、即時對話與視訊， 　　到隨時掌握親朋好友近況、認識新朋友或尋找老朋友、參加與舉辦活動…等， 　　透過FB與大家產生串連，共享精彩生活！ 　　“LINE”一下．拉近你我心距離 　　隨時隨地傳送訊息、照片與影片，免費視訊與語音通話， 　　還能透過10,000種以上的貼圖、表情符號與自製專屬貼圖讓聊天變精彩， 　　以及讓煩人的廣告訊息消失，換機時保留好友清單…等， 　　透過LINE呼朋引伴，關係可以更靠近！   　　特別收錄 　　在蘋果及安卓手機、

平板下載與安裝應用程式的完整說明

探討 hnRNPK 與 DDX3 蛋白的相互作用促進去氧核醣核酸損傷所引起的細胞凋亡之機制

為了解決messenger無法顯示訊息的問題，作者陳喬哲 這樣論述：

異質核醣核酸蛋白 K (Heterogeneous nuclear ribonucleoprotein K; hnRNPK) 是一種核糖核酸/去氧核醣核酸結合蛋白，藉由其功能域和特定 DNA、RNA 與蛋白質結合，一同參與調控細胞生理反應，除此之外，hnRNPK 蛋白上的轉譯後修飾也會影響其功能。目前已知 hnRNPK 在癌症的轉型、轉移以及進程上扮演著協助的角色、不過 hnRNPK 調控癌症惡化的詳細機制目前仍不清楚。另一方面，hnRNPK 也可以和 p53 共同調控去氧核醣核酸損傷所引起的細胞凋亡，根據實驗室先前的研究得知，hnRNPK 上的兩個精胺酸 296/299 具有甲基化修飾時會

干擾 PKCδ 調控鄰近的絲胺酸 302 磷酸化反應，進而抑制 U2OS 細胞因去氧核醣核酸損傷所引起的細胞凋亡，相反的精氨酸 296/299 無法甲基化的hnRNPK突變株 (hnRNPKMD) 則會促進細胞凋亡。本篇研究發現在去氧核醣核酸損傷的情況下，有一種 DEAD 盒 (DEAD-box) 核醣核酸解螺旋酶 DDX3 能和 hnRNPKMD 結合並增強 hnRNPKMD 所調控的細胞凋亡，而且實驗證實 DDX3 是透過羧基端和 hnRNPK 結合，因此截斷DDX3 的羧基端後可觀察到其無法和 hnRNPK 結合而失去促進細胞凋亡的能力。值得注意的是，實驗結果顯示一種結合在 DDX3 三

磷酸腺苷結合位的 DDX3 抑制劑 RK-33，反而能促進 DDX3 和 hnRNPK 的結合進而造成更強的細胞凋亡反應。不過在etoposide藥物 處理後，原先因去氧核醣核酸損傷所引起的 p53 蛋白表現反而會受到 RK-33 抑制。綜合以上結果發現，當 U2OS 細胞產生去氧核醣核酸損傷時，可以透過 hnRNPK 和 DDX3 交互作用但不需要p53的方式促進細胞凋亡，未來也許可以利用此交互作用作為促進細胞凋亡的標靶來製定對抗癌症的策略。