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在斑馬魚中利用大小及電荷相關的中孔洞二氧化矽奈米粒子穿過血腦屏障

為了解決rev縮寫的問題，作者朱有泰 這樣論述：

中文摘要背景血腦屏障（Blood-Brain Barrier, BBB）是一種高度選擇性的細胞屏障，它嚴格控制中樞神經系統的微環境以限制物質通過，這是提供治療性藥物治療腦部疾病的主要挑戰。本研究旨在開發無需外部刺激或受體蛋白綴合的中孔洞二氧化矽奈米粒子 (MSNs) 的簡單表面修飾，使其表現出臨界表面電荷和尺寸，允許它們在大腦中穿過BBB。方法氨催化的溶膠-凝膠工藝用於合成 MSNs，並進一步進行聚乙二醇化。通過使用穿透式電子顯微鏡 (TEM)、動態光散射儀 (DLS)和介面電位量測儀（Zeta potential Analyzer）對MSNs進行物理表徵驗證。通過使用流式細胞術進行細胞吞噬

。在斑馬魚中研究了跨BBB的阿黴素 (Dox)的藥物遞送和釋放。通過LC/MS質譜分析的蛋白質冠冕用於驗證MSNs的蛋白質吸附對BBB 滲透的影響。結果合成了8種具有正負電荷和兩種不同尺50和200 nm的MSNs。各種類型的MSNs的表徵顯示出均勻的中孔結構，具有從+ 42.3到- 51.6 mV的各種表面電位。共軛焦顯微鏡量化結果表明，與其他帶負電荷的MSNs （N2、N3 和 N5-RMSN50@PEG/THPMP）相比，在斑馬魚胚胎的腦血管外可以顯著觀察到N4-RMSN50@PEG/THPMP。然而，在大腦中幾乎沒有發現帶正電荷的MSNs （P1 和 P4-RMSN50@PEG/T

MAC），這表明帶負電荷的 MSNs可以成功地穿透 BBB。此外，當尺寸增加到 200 nm 但保持與50 nm N4-RMSN50@PEG/THPMP相似的表面負電荷，在斑馬魚的大腦中未發現N4-RMSN200 @PEG/THPMP。這些結果表明，基於MSNs的BBB傳輸是以電荷和大小相關的方式進行的。阿黴素 (Dox)加載N4-RMSN50@PEG/THPMP後，裝載量為5.57± 0.22 wt. %，裝載效率為78.13±3.07 %。毒性試驗表明奈米粒子可以降低Dox的藥物釋放，從而提高斑馬魚的存活率。此外，通過載有Dox的N4-MSN50@PEG/THPMP在斑馬魚中實現了Dox

在大腦中的藥物輸送和藥物釋放。流式細胞儀顯示N4-RMSN50@PEG/THPMP幾乎沒有細胞吞噬。蛋白質冠冕分析評估了轉運蛋白 （如Afamin和載脂蛋白E）對BBB滲透的作用，驗證了N4-RMSN50@PEG/THPMP可以穿過BBB。結論通過這種簡單的方法，我們證明了具有臨界負電荷和大小的MSNs可以克服治療藥物分子的BBB限制特性；此外，它們的使用還可以減緩藥物在大腦中的釋放，降低大腦外周毒性。關鍵詞血腦屏障 (BBB)、中孔洞二氧化矽奈米粒子 (MSNs)、斑馬魚、阿黴素 (Dox)、蛋白質冠冕。

L-半胱胺酸在體內和體外實驗對順鉑引起男性生殖之損傷影響

為了解決rev縮寫的問題，作者陳儀滋 這樣論述：

臨床常見治療癌症之化療藥物Cisplatin (CIS)造成睪丸功能障礙之副作用會影響男性生殖功能。睪丸內細胞因氧化壓力增加會促使發炎反應，細胞走向凋亡損傷，亦會發生精子生成異常，最終造成睪丸功能性受損。而L-半胱胺酸 (L-cysteine, CYS)因具有強大抗氧化、抗發炎等功效，但至今對男性生殖影響之相關機制研究尚未明確證實，故本研究目的為考慮臨床輔助治療之應用，以體內及體外模式探討CYS對CIS造成男性生殖損傷之相關改善效應。體外實驗利用TM3及TM4小鼠睪丸細胞株，以MTS試驗及結晶紫染色測定細胞存活率，以Western blot測定血睪障壁、發炎及細胞凋亡相關蛋白表現。結果顯示，

CYS可顯著恢復CIS誘導TM3及TM4細胞存活率，並減少Caspase3、PARP、Bax凋亡相關蛋白表現，同時降低TM3細胞NLRP3及COX2發炎相關蛋白表現，且增加TM4細胞ZO-1結構蛋白表現。亦以CIS建立誘導睪丸損傷之動物模式，實驗期21天後，發現CYS可顯著降低睪丸組織及精子結構損傷，維持血清睪固酮濃度，恢復精子存活狀態，並且減少睪丸PARP蛋白表現。因此，本研究表明L-cysteine可改善Cisplatin對男性生殖之不利影響，顯示L-cysteine具有輔助臨床Cisplatin藥物治療下對男性生殖功能損傷之保護潛力。