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確立黏著斑成熟的分子張力需求

為了解決tgt縮寫的問題，作者張簡承彧 這樣論述：

細胞透過integrins與細胞外基質所產生的貼附作用對於細胞的功能行為是必須的，包括增生、分化以及移動等。黏著點位提供了細胞和細胞外基質在與integrin結合位置的連結，並且在細胞外基質和細胞骨架之間傳遞作用力。從許多研究已經清楚的知道當integrins被活化時會促使新生的黏著點位形成，而透過肌動蛋白纖維絲所產生之張力的增加則會促進黏著斑的變大。然而，對於黏著斑變大的過程中需要多少張力這方面目前的研究是不清楚的。 在我的研究中，運用了tension gauge tether (TGT)系統並且從單分子層級來偵測黏著斑變大時所需要的張力為多少。我們建立了具有33、43、50、54、

56這五種不同張力耐受度Ttol的DNA張力模組，並在DNA上共價鍵結了RGDfk胜肽。讓小鼠胚胎纖維母細胞貼附在DNA張力模組上，固定後利用anti-paxillin抗體進行免疫螢光染色來標示黏著斑，並進行分析。我發現在33 pN TGT張力模組上的細胞中幾乎觀察不到有長度大於0.3µm的黏著斑形成，然而在43 pN TGT張力模組上的細胞中則開始形成長度介於0.3-1.0µm的黏著斑。所以當張力模組的Ttol增加時，黏著斑的大小也會跟增加。例如，我們只有在56 pN TGT張力模組的細胞中偵測到長度大於3.5µm的黏著斑。另外我們也發現當integrin分子承受43 pN以上的張力時，FA

K和Shp2會被招募到黏著斑上，而Shp2的Y542位置也會被磷酸化；zyxin則需要integrin承受50 pN以上的張力時才會被招募到黏著斑上。我們的實驗數據表明了在分子層級的相對張力是足以促使黏著斑成長到不同程度的大小，並且不同的分子要被招募到黏著班上需要的張力也不同。

控制Dickkopf-1訊息表現延緩膝關節炎之機轉研究

為了解決tgt縮寫的問題，作者翁聆修 這樣論述：

失衡的Wnt訊號分子影響軟骨細胞存活及關節疾患，Wnt訊息抑制因子Dickkopf-1 (DKK1) 媒介骨骼及組織重塑，我們研究DKK1表現是否與退化性關節炎組織病變有關、DKK1影響關節軟骨/滑膜細胞存活之分子機轉及控制DKK1作用能否延緩退化性關節炎之形成。 收集9位嚴重膝關節炎及6位股骨頸骨折病患的關節軟骨及滑膜組織，以real time reverse transcriptase-polymerase chain reaction (real time RT-PCR)及免疫組織化學染色法分析DKK1、interleukin-1β (IL-1β)、tumor necrosis fac

tor-α (TNF-α)、Bad、Bax、Bcl2及caspase-3表現，以IL-1β及DKK1單株抗體測試人類胎兒及成人軟骨細胞存活並探討其中訊號傳遞，並運用DKK1 antisense oligonucleotide (DKK1-AS)治療大白鼠膝關節炎，評估關節軟骨損傷程度及軟骨下骨變化。 實驗結果發現退化性關節軟骨及滑膜組織，DKK1表現增加與發炎激素、細胞凋亡調控因子表現增加及凋亡細胞數目增加呈顯著相關，IL-1β促進人類胎兒及成人軟骨細胞DKK1、凋亡因子表現及經由caspase-3引起的軟骨細胞凋亡，DKK1單株抗體抑制IL-1β促進caspase-3的裂解及細胞凋亡

作用並增加細胞生長，DKK1重組蛋白抑制軟骨細胞生長並促進細胞凋亡，DKK1單株抗體遏止IL-1β對細胞核內β-catenin及磷酸化Akt量的抑制作用，進而增加軟骨細胞增殖。退化性關節炎動物模式研究發現：DKK1表現與關節受損程度有關，DKK1-AS治療減少DKK1表現，緩解退化性關節的受損程度及軟骨損傷，減少關節骨骺骨質流失及軟骨下骨損傷，增加血清中osteocalcin，減少C-telopeptide of type I collagen (CTX-I)量，並促進細胞核內β-catenin及Akt表現，抑制發炎激素、凋亡調控因子、matrix metalloproteinase-3 (M

MP3) 及receptor activator NFκB ligand (RANKL) 表現，DKK1-AS治療能遏止軟骨細胞、成骨細胞凋亡與軟骨下骨代謝異常。 綜合實驗結果顯示：軟骨細胞凋亡與退化性關節炎有關，DKK1促進軟骨及成骨細胞凋亡，加速軟骨裂解及軟骨下骨消蝕，促成退化性關節炎；抑制DKK1訊息能抑制軟骨損傷及增進軟骨下骨代謝恆定，我們的研究結果提供退化性膝關節炎治療的一個潛力概念。