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探討CPT1C在類基底型乳癌中調控上皮-間質轉型及腫瘤幹細胞特性所扮演的角色

為了解決trafficking醫學中文的問題，作者王慶弘 這樣論述：

代謝途徑重整是腫瘤的重要特徵之一，腫瘤細胞可藉由調控自身的代謝偏好而有利其在代謝壓力的情況下存活，並維持高速增生。有研究更進一步指出乳癌細胞傾向於透過調控脂肪酸氧化代謝的效率限制酶CPT1C來增加脂肪酸氧化的活性，進而促進細胞增生，甚至維持腫瘤幹細胞特性及產生抗藥性。因此，本研究旨在釐清類基底型乳癌是否透過調節CPT1C影響細胞脂肪酸氧化代謝的活性，進而誘發上皮-間質細胞轉型及腫瘤幹細胞特性。我們的先導結果指出，透過TCGA數據資料庫分析，CPT1C表現量在類基底型乳癌患者中高於其他乳癌類型，並在具有淋巴結轉移或遠端轉移的患者中具有較高的表現量;而在類基底型乳癌患者中，擁有較高CPT1C表現

量的族群同時存活率也較差。此外，在類基底型乳癌患者中，相較於其他CPT1同功酶(CPT1A、CPT1B)， 唯有CPT1C的表現量和存活率呈現負相關。接著，正常類基底型人類乳腺上皮細胞中過度表現CPT1C會增加脂肪酸氧化代謝活性，同時也誘導上皮-間質細胞轉型、細胞遷移、侵襲，並且提升腫瘤幹細胞特性；反之，利用微小干擾RNA抑制類基底型乳癌細胞株的CPT1C表現則可降低腫瘤的發展。以上結果顯示CPT1C確實在類基底型乳癌細胞的高度上皮-間質細胞轉型及癌幹性中扮演不可或缺的角色，未來我將繼續探討調控CPT1C的分子機制及利用動物實驗進行驗證。我們的研究不僅對於新穎療法的開發有很大的幫助，也釐清現行

生酮飲食療法用於類基底型乳癌的謬誤。關鍵詞: 脂肪酸氧化、CPT1C、類基底型乳癌、上皮-間質細胞轉型、腫瘤幹細胞特性

可羅素蛋白調控心肌細胞鈣離子恆定與電生理重塑

為了解決trafficking醫學中文的問題，作者洪元 這樣論述：

前言:心房顫動(atrial fibrillation, AF)是一種常見的心律不整，會增加不良心血管事件的風險，例如心衰竭和中風。肺靜脈(pulmonary vein, PV)是誘發AF 異位搏動的重要來源。一些病生理狀況，如衰老、發炎、高血壓、冠狀動脈疾病、心衰竭和慢性腎臟病(chronic kidney disease, CKD)，可能導致細胞內鈣離子調控出現異常和結構重塑，導致AF的發生。可羅素蛋白(Klotho)是一種多功能蛋白，具有顯著的心血管作用，在CKD患者中血清裡的Klotho濃度較低。流行病學研究報導，較高的血清Klotho濃度與較少的AF 發生有關，而較低的血清Klot

ho濃度與終末期腎病患者的AF 發生相關。然而，關於Klotho在AF病理生理學中的作用並未被廣泛研究。磷酸肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinases, PI3K)是脂質激酶，而PI3K可以透過活化下游Akt等其他訊息傳遞路徑來調節鉀離子、鈉離子和鈣離子通道，在心肌細胞的心律不整中扮演至關重要的角色。部分研究顯示Klotho可以調控PI3K-Akt路徑改變細胞表現與離子流變化。目的:在這項研究中，我們假設Klotho可能透過PI3K-Akt訊息傳遞路徑調節離子電流和鈣離子恆定來調節PV 電生理特性，且這反應在CKD 的兔子中可能更為顯著。材料方法:我們使用傳統的微電極和

全細胞膜片鉗技術來研究Klotho給藥前後大白兔PV心肌組織和單一心肌細胞的動作電位和離子電流。並使用西方點墨法研究了PI3K-Akt訊息傳遞路徑。結果:Klotho在較高濃度（1.0 和 3.0 ng/mL）下顯著降低了PV組織的異位節律自動跳頻率。在存在Akt抑制劑(10 uM)的情況下，Klotho(1.0 和3.0 ng/mL)不會改變PV電生理活動。Klotho(1.0 ng/mL)顯著降低晚鈉離子電流(INa-Late)和L型鈣電流(ICa-L)，與 Akt 抑制劑(10 uM) 相似。西方點墨法顯示，與未經Klotho處理的心肌細胞相比，經Klotho (1.0 ng/mL)處理

的PV心肌細胞的Akt(Ser473)磷酸化較少。 與對照PV相比，低濃度（0.1 和0.3 ng/mL）的Klotho顯著降低了CKD PV的自動跳頻率並降低了去極化後延遲的幅度。結論:Klotho透過抑制PI3K-Akt訊息傳遞路徑來調節離子電流與改變PV 組織電生理活動，這些作用在CKD 組中比對照組更為明顯。這些發現可能為CKD誘導的心律不整發生提供新的見解。