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另外網站清華大學生命科學系學會（只更新至2020年 - Facebook也說明：【 院學生會官方粉專合併通知】. 因現行政策因素，目前生科系（含學士班）、醫科系兩學會共同運作，舊粉專將不再更新。最新消息將以「國立清華大學生命科學院學生會」 ...
這兩本書分別來自 和全華圖書所出版 。
國立臺北科技大學 電資學院外國學生專班(iEECS) 白敦文所指導 VAIBHAV KUMAR SUNKARIA的 An Integrated Approach For Uncovering Novel DNA Methylation Biomarkers For Non-small Cell Lung Carcinoma （2022），提出清 大 生命科學系出路關鍵因素是什麼，來自於Lung Cancer、LUAD、LUSC、NSCLC、DNA methylation、Comorbidity Disease、Biomarkers、SCT、FOXD3、TRIM58、TAC1。
而第二篇論文國立中正大學 化學暨生物化學研究所 于淑君所指導 廖建勳的 錨定含吡啶與吡唑雙配位基於氧化鋅奈米粒子的合成、催化與水中的應用 （2022），提出因為有 氧化鋅奈米粒子、載體式觸媒、觸媒回收再利用、含氮雜環鈀金屬錯化合物、Sonogashira 偶聯反應、奈米粒子金屬吸脫附的重點而找出了 清 大 生命科學系出路的解答。
最後網站生命科學暨生物科技學系則補充：生科系 林翰佳教授黃志清教授榮獲2021台北生技獎技轉合作獎 · 本系林翰佳老師指導陳子龍同學執行海委會學生專題研究計畫成果榮獲優等 · 海大生命科學領域2021 THE世界 ...
Nolph and Gokal’’s Textbook of Peritoneal Dialysis
為了解決清 大 生命科學系出路 的問題，作者 這樣論述：
Nolph and Gokal’s Text Book of Peritoneal Dialysis, Third Edition, covers advances made in the field for the past 30 years. During the past two decades, the time during which this therapy has been increasingly utilized, this text has continued to be recognized as the major source of the disciplin
e’s base knowledge. The evolution of this text to its newest edition parallels the growth of peritoneal dialysis from Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis in the eighties to the current therapy that encompasses manual and automated therapies with full emphasis on adequacy of dialysis dose.Perit
oneal dialysis represents an intracorporeal technique for blood purification. This unique dialysis system represents one of many human attempts to manipulate nature for sustenance of life. The past few years of advances have focused on further improvement of the technique. Areas that have fueled the
interest of researchers include: (1) Physiology of high transporters (and the role of genetics and inflammation); (2) Continued debate over the most appropriate adequacy indices (small solute clearances, large solute clearances, clinical assessment etc.); (3) Understanding, preventing and treating
the MIA syndrome in PD patients ( including the roles of leptin, and adiponectin); (4) Pathogenesis and newer management strategies of vascular calcification; (5) Continued improvements in infectious complications including peritonitis; (6) Further improvements in catheter technology; (7) Automated
techniques; (8) Explaining and correcting PD underutilization; (9) Rationale and applications of newer dialysis solutions; (10) New understanding and approaches to management of osteodystrophy; (11) Refinements in anemia management including new insights in iron metabolism in PD patients; (12) Furth
er definition of indications for PD; (13) The ideal time to initiate dialysis.Newer insight into host defense mechanisms have also made the past decade of advances in the field more meaningful for clinicians. This text also covers the knowledge gained from animal models of peritoneal dialysis.Nolph
and Gokal’s Textbook of Peritoneal Dialysis, Third Edition is a compilation of the latest knowledge in the field. It cites and describes in great detail, the new discoveries and the evolution of understanding the subject of these discoveries.
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以下為本段內容文稿：
歡迎來到「一天聽一點」，教學這麼多年，我發現走進我教室的人，通常有兩種類型，一種是自我要求高，對自己有規畫，很早就意識自己需要更有系統的學習，所以走進教室，幫自己的未來發展做好準備。
還有另一種類型的人，則是職場、關係、生涯某一關卡住了，甚或是職場、關係、生涯三關相互牽制，再不然就是全部糊在一塊，不知道自己要什麼，也不知道該往哪裡去，才來找我死馬當活馬醫。
其實不管你的生命，你的生活遇到什麼樣的難題，我相信都有「輕度」和「重症」程度上的不同。
要是你有一點點小病、小痛、小感冒就願意及早治療，走進教室學習，就是在為你的人生增強免疫力。
但要是正在觀看視頻的你，也覺得自己陷入某種死循環，一時之間找不到出路，我可以先分享一個簡單的方法，讓你幫助自己調整，起碼先跳出眼前的困局。不過在講這個方法之前，你得先知道「安慰劑效應」。
什麼叫安慰劑效應呢？先說醫學上的定義。
在醫學上的「安慰劑」，指的是無作用，或是無害的藥物，被當成真正的藥物服用時，常常會為病人帶來好處，甚至有具體療效。
這就像是病人主觀覺得自己頭痛，所以到醫院掛號。雖然看診之後，醫生檢查都沒問題，但還是開了藥給病人帶回家，病人會因為自己認真的掛號、排隊看醫生、領藥。
但事實上，病人不知道領回家的藥，只是綜合維他命，結果回家吃了藥之後，就覺得頭不痛了，某種程度上來說就是安慰劑效應發生作用。
安慰劑效應之所以有效，是因為它符合認知失調理論。
這就是一個人越投入一件事，不管這件事是真的還是假的，他都會因為自己投入的過程、付出的精力很真實，於是心理上也就合理化一切，所以正面效果就越強，這就是安慰劑效應發生作用的時候。
也許你聽到這裡，會覺得「安慰劑效應」聽起來像是自我欺騙，但事實上，安慰劑效應是有嚴謹的科學根據。
特別是在治療憂鬱症的研究裡，已經有諸多研究證實，真正的抗憂鬱劑，也就是真的具有療效的抗憂鬱藥物，會讓病況改善大約四分之一，剩下的四分之三全是安慰劑效應。
這是因為憂鬱症的特徵就是讓人感到絕望，而安慰劑雖然在「生理上」沒有任何療效，但它能讓病人在「心理上」感覺到有希望，因此症狀也就好了一大半。
而研究人員更在2010年發現一件驚人的事實，那就是在治療「輕微憂鬱症」的時候，安慰劑就跟真正的抗憂鬱藥物效果一樣，可以順利幫輕度的憂鬱症患者改善症狀。
但是同樣的實驗，到了「重度憂鬱患者」的身上，就不是同一回事了，實驗人員發現，對重度憂鬱症患者來說，真正的藥物對他們幫助很大，而安慰劑卻幾乎沒有用。
也就是說，在病況輕微的時候，要是病人懂得安慰劑效應，根本不需要看醫生，也能靠自己的力量拯救自己，說白了，「安慰劑效應」更像是一種「自我療癒」的能力。
那麼回到你身上，要是你在生活裡遇到「輕微」的卡關，這邊要特別注意哦～記得前提是「一切還不嚴重」的時候，你是有能力幫助自己改變現況的。
只要你懂得運用心理上的安慰劑，也就是「自我引導」、「自我對話」這樣的方式，就能有機會幫自己渡過眼前的難關。
聽到這裡，你一定會很好奇，到底「自我引導」、「自我對話」要怎麼做呢？
我來舉幾個例子，你馬上就會明白～
假如你在工作上，接到一個有難度的專案，讓你覺得壓力很大，很徬徨的時候，你可以先想想看「最簡單的下一步」是什麼？
會不會是「先搜集資料」或是「找有經驗的前輩請教」，再決定接下來的行動呢？
又或者現在的你，和家人之間有些磨擦，不知道該怎麼說才能不傷感情，你可以幫自己安排一段獨處的時間。
先好好問自己「什麼樣的生活你會開心」或是「現在最困擾你的是什麼？」界定好自己可以、不可以的邊界，你就有機會往前邁開腳步。
我想困局之所以成立，它往往會有很多盤根錯結的地方，一時之間不容易釐清，而所謂的安慰劑效應，就是你可以允許自己，讓起步就只是起步就好。
更重要的是，當你找出最簡單的下一步，你會因為有具體的行動投入，在心理上產生了認知失調的作用，進而自我合理化，也就是自我激勵的效果。
像是遇到有難度的工作，你的內在認知就會轉變成「因為老闆肯定你的能力，所以才把任務交給你」，而不是只停留在工作好難，不知道該怎麼做的層次上。
又或者是面對家人相處上難題，當你認真幫自己安排獨處的時間去思考，你就會發現，你跟家人相處卡關，是因為對彼此都有好多的在乎，而不再是「家人相欠債」的想法，一切只能吞了、認了。
最後，我還要提醒一點，如果你也渴望在需要的時候，幫自己啟動心理安慰劑，最重要的關鍵是「你有真的想要！」
要是你想前進的目標，眼前所努力的事都是「被迫」，甚至是為了別人而「不得不做」，並非你心中真的想要，那麼再好、再神的安慰劑也起不了任何作用！
然而假如你本來就是自我引導高手，很會適時的合理化來激勵自己，但是你漸漸發現以前有用的想法，現在沒用了，請你要特別留意。
因為這樣的現象，很有可能表示讓你卡關的核心議題並沒有真正處理，並且一再的重複發生，這才導致了安慰劑效應的疲乏，講得更白話一點，就是原本輕微的小病、小痛變嚴重了。
就像前面提到的科學實驗例子，安慰劑只對「輕微」的憂鬱症有效，太嚴重的憂鬱症，是使不上力的。
因此這個時候「承認」是最重要的，因為人沒辦法調整他不知道的事情，只有你承認它，才能標定它、打敗它。
所以囉！任何困境要找到活路，跳出死循環，你一定要先弄清楚自己「要什麼」？如果沒有釐清這點，任何困擾都會被放大，讓你一直處在無能為力的受害者處境裡。
當你弄清楚自己要的，初期的努力與嘗試，可能都像「安慰劑」一樣，雖然沒有具體的效果、也不可能就此解決了問題，卻能讓你更有信心去面對。有了這份信心，你才有機會圓滿自己的生命。
說到這兒，我在線上課【時間駕訓班】裡提到「讓起步只是起步就好」，很多人覺得非常受用，當然也有些人覺得「怎麼可能這麼間單就能提高效率？」
其實「讓起步只是起步就好」就是安慰劑，越是重要的事就越不可能只靠「起步」來完成，但你越能毫無阻力的起步，你才會有信心完成任何事。
有了起步，你在過程中自然就會知道，哪些事要尋求具體的協助？
人生的困境，多數時候是因為缺乏信心，演變成死循環。而一個人會沒有信心，則是因為他連起步都沒有。
哪怕起步只是「安慰劑」，那又如何呢？
希望今天的分享，能夠帶給你一些啟發與幫助，我是凱宇。
如果你喜歡我製作的內容，請在影片裡按個喜歡，並且訂閱我們的頻道。別忘了訂閱旁邊的小鈴鐺，按下去；這樣子你就不會錯過我們為你製作的內容。
然而如果你對於啟點文化的商品，或課程有興趣的話；如同今天最後提到的【時間駕訓班】。
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我很期待你的加入，希望我能夠跟你一起學習、一起前進，今天的內容就跟你分享到這邊，謝謝你的收聽，我們再會。
An Integrated Approach For Uncovering Novel DNA Methylation Biomarkers For Non-small Cell Lung Carcinoma
為了解決清 大 生命科學系出路 的問題，作者VAIBHAV KUMAR SUNKARIA 這樣論述：
Introduction - Lung cancer is one of primal and ubiquitous cause of cancer related fatalities in the world. Leading cause of these fatalities is non-small cell lung cancer (NSCLC) with a proportion of 85%. The major subtypes of NSCLC are Lung Adenocarcinoma (LUAD) and Lung Small Cell Carcinoma (LUS
C). Early-stage surgical detection and removal of tumor offers a favorable prognosis and better survival rates. However, a major portion of 75% subjects have stage III/IV at the time of diagnosis and despite advanced major developments in oncology survival rates remain poor. Carcinogens produce wide
spread DNA methylation changes within cells. These changes are characterized by globally hyper or hypo methylated regions around CpG islands, many of these changes occur early in tumorigenesis and are highly prevalent across a tumor type.Structure - This research work took advantage of publicly avai
lable methylation profiling resources and relevant comorbidities for lung cancer patients extracted from meta-analysis of scientific review and journal available at PubMed and CNKI search which were combined systematically to explore effective DNA methylation markers for NSCLC. We also tried to iden
tify common CpG loci between Caucasian, Black and Asian racial groups for identifying ubiquitous candidate genes thoroughly. Statistical analysis and GO ontology were also conducted to explore associated novel biomarkers. These novel findings could facilitate design of accurate diagnostic panel for
practical clinical relevance.Methodology - DNA methylation profiles were extracted from TCGA for 418 LUAD and 370 LUSC tissue samples from patients compared with 32 and 42 non-malignant ones respectively. Standard pipeline was conducted to discover significant differentially methylated sites as prim
ary biomarkers. Secondary biomarkers were extracted by incorporating genes associated with comorbidities from meta-analysis of research articles. Concordant candidates were utilized for NSCLC relevant biomarker candidates. Gene ontology annotations were used to calculate gene-pair distance matrix fo
r all candidate biomarkers. Clustering algorithms were utilized to categorize candidate genes into different functional groups using the gene distance matrix. There were 35 CpG loci identified by comparing TCGA training cohort with GEO testing cohort from these functional groups, and 4 gene-based pa
nel was devised after finding highly discriminatory diagnostic panel through combinatorial validation of each functional cluster.Results – To evaluate the gene panel for NSCLC, the methylation levels of SCT(Secritin), FOXD3(Forkhead Box D3), TRIM58(Tripartite Motif Containing 58) and TAC1(Tachikinin
1) were tested. Individually each gene showed significant methylation difference between LUAD and LUSC training cohort. Combined 4-gene panel AUC, sensitivity/specificity were evaluated with 0.9596, 90.43%/100% in LUAD; 0.949, 86.95%/98.21% in LUSC TCGA training cohort; 0.94, 85.92%/97.37 in GEO 66
836; 0.91,89.17%/100% in GEO 83842 smokers; 0.948, 91.67%/100% in GEO83842 non-smokers independent testing cohort. Our study validates SCT, FOXD3, TRIM58 and TAC1 based gene panel has great potential in early recognition of NSCLC undetermined lung nodules. The findings can yield universally accurate
and robust markers facilitating early diagnosis and rapid severity examination.
機電整合控制：多軸運動設計與應用(第六版)(附部分內容光碟)
為了解決清 大 生命科學系出路 的問題，作者施慶隆,李文猶 這樣論述：
此書之目的即在提供機電整合及機器人系統之運動控制的基本工作原理、理論分析、設計與應用實例及實驗結果等資料。 由於資訊化功能、網路通訊功能、以及人機介面圖像化等需求愈來愈殷切，使得網際網路的持續發展必將在自動化產業上扮演更重要的角色。機構組件網路化的機電系統整合更是一個值得關注的發展潮流。應用網際網路的技術，將可提昇產品的附加價值與提高產品的競爭優勢。另外值得一提的是電腦視覺與影像處理技術的持續發展勢必在未來自動化產品上扮演更智慧、更重要的角色。整合高速電腦視覺處理的機電整合及機器人系統更是一值得關注的發展潮流。 本書共二十六章依各章之性質將全書分為三篇：基本
原理篇、機械臂原理篇及運動控制應用實例篇。第一部份基本原理篇中共包含有五章，它可作為多軸運動控制的入門知識。第二部份為多軸機械臂運動控制的基礎理論介紹。最後第三部份應用實例篇共有十二章，分別介紹六個運動控制系統的完整實例。為了全書內容的完整性，於本書附錄中詳細介紹運動控制系統常用之機電介面。 本書特色 1.本書以實用的基本理論為基礎，以深入淺出的方式介紹機電整合系統多軸運動控制的基本知識與原理。 2.本書闡述機械臂及機器人的基本工作原理，其內容可加強機電整合系統之理論基礎。 3.本書涵蓋運動控制器設計與製作實例，諸如多軸伺服馬達運動控制系統、半導體設備控制系統、機械臂自動鑽
骨控制系統以及機器人系統設計等。
錨定含吡啶與吡唑雙配位基於氧化鋅奈米粒子的合成、催化與水中的應用
為了解決清 大 生命科學系出路 的問題，作者廖建勳 這樣論述：
本篇論文選擇以吡唑、吡啶以及含有羧酸根官能基的含氮雜環碳烯為主要結構，藉由中性分子化合物 (NHC-COOH) (5) 錨定在氧化鋅奈米粒子，成功合成出氧化鋅奈米粒子載體 (ZnO-NHC NPs) (9)。而且有機分子修飾在氧化鋅奈米粒子上，能使得氧化鋅奈米粒子載體 (ZnO-NHC NPs) (9) 均勻分散在高極性的溶劑中，因此可以利用核磁共振光譜儀、紅外線光譜儀進行定性與定量分析，並用穿透式電子顯微鏡量測粒徑大小。 除此之外，也把氧化鋅奈米粒子載體 (ZnO-NHC NPs) (9) 與鈀金屬螯合鍵結成鈀金屬氧化鋅奈米粒子載體 (Pd-NHC ZnO NPs) (1
0)。並且應用於 Sonogashira 偶聯反應，探討分子式觸媒 (Pd-NHC) (6) 與載體式觸媒 (Pd-NHC ZnO NPs) (10) 的催化活性。研究結果顯示載體式觸媒 (Pd-NHC ZnO NPs) (10) 的催化效果與分子式觸媒 (Pd-NHC) (6) 相當，這結果可證明不會因為載體化的製程，而減少中心金屬的催化活性，而且載體式觸媒 (Pd-NHC ZnO NPs) (10) 可以藉由簡單的離心、傾析後，即使經過十次回收再利用，仍然保持著很高的催化活性。 工業廢水是近年來熱門討論的議題，廢水中所含有的重金屬離子往往會造成嚴重的環境汙染。而這些有毒的金屬汙染物
不只汙染了大自然，更是影響了人類的健康。因此，如何從廢水中除去重金屬離子是非常重要的技術。在本篇研究中，利用氧化鋅奈米粒子載體 (ZnO-NHC NPs) (9) 當作吸附劑，把廢水中常見的鋅、鉛、鎘等金屬，以及硬水溶液中的鈣、鎂金屬成功吸附。接著利用氫氧化鈉當作脫附劑，成功的把金屬離子脫附下來，並且進行再次吸附，也達到很好的效果。除了吸附與脫附的定性分析，本論文也進行吸附的定量分析實驗，發現與文獻其他相近系統效果相當，尤其在低濃度金屬離子的吸附更是優於許多文獻數值。