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創傷弧菌受膽鹽調控RND 排出幫浦之基因表現

為了解決Soxs stock的問題，作者郭姿芳 這樣論述：

創傷弧菌是一種伺機性的病原菌，會造成人類傷口感染及敗血症。細菌要成功感染宿主就必須能夠在宿主的防禦機制下存活，膽鹽是一個抗菌的重要屏障，可以防止細菌在消化道菌落化。RND 排出幫浦是革蘭氏陰性菌中普遍存在的運輸系統，排出幫浦可以內生性的抵抗多種抗生素或抗菌物質，包含膽鹽。在先前的研究中發現，創傷弧菌 RND 排出幫浦轉運蛋白 VV0037，在抵抗清潔劑的抵抗性扮演重要的角色。在本研究中，我們測定了膽鹽調控創傷弧菌的基因表現，當創傷弧菌在排出幫浦抑制劑 Phenylalanine-arginine β-naphthylamide (PAβN) 或 Carbonyl cyanide 3-chlo

rophenylhydrazone (CCCP) 存在下會使抗生素及膽鹽的 MICs 減少，在膽鹽存在下，PAβN 也會降低創傷弧菌的存活率及抑制生長，這意味著 RND 排出幫浦和膽鹽的抵抗性有相關。膽鹽並不會增加創傷弧菌的細胞毒性及溶血活性，我們也發現到在創傷弧菌 RND 排出幫浦轉運蛋白中，VVA0535 在膽鹽存在下會顯著上升。推測 VVA0535可能參與了膽鹽的排出，因此我們需要更進一步的研究來確定 VV0535是否有助於創傷弧菌對於膽鹽的抵抗性。

探討RamA (STM0581) 在鼠傷寒沙門氏桿菌中對ceftriaxone藥物抗藥性的影響

為了解決Soxs stock的問題，作者陳柏坊 這樣論述：

實驗室過去發現CpxAR這個two-component system對於鼠傷寒沙門氏桿菌對抗抗生素ceftriaxone扮演著重要角色。在抗藥菌株R200將cpxAR剔除後，對ceftriaxone的MIC值大幅下降2048倍，經由RT-PCR分析也發現基因stm1530、stm3031、ompD及ramA的表現有顯著性改變，顯示這些基因可能藉由CpxAR途徑影響對ceftriaxone的抗藥性；另外，我們以RNA-sequencing分析後發現ramA基因在ceftriaxone敏感型菌株01-4偵測不到mRNA表現，但在ceftriaxone抗藥型菌株R200中mRNA表現量卻顯著增加，

表示ramA和ceftriaxone的抗藥性可能有所關聯，因此我們以ramA作為本篇研究目標。首先，以RT-PCR的方式分析一系列加藥誘導的鼠傷寒沙門氏桿菌ramA基因的表現，發現在ceftriaxone抗藥菌株R70 (MIC值為64 μg/ml) 即有大量表現；接著我利用one-step inactivation of chromosomal gene方式將R70菌株的ramA基因剔除，並以E-test測試MIC值，結果發現ramA基因剔除後其MIC值大幅下降約21倍 (MIC值為3 μg/ml)，且對於其他種類抗生素也有不同倍數下降，由此說明ramA在抗ceftriaxone及其他抗生素

上的重要性。進一步利用蛋白質圖譜及RT-PCR分析藥物敏感型菌株01-4、抗藥型菌株R70與R70(ΔramA) 菌株，發現抗ceftriaxone的相關基因stm1530及stm3031，不管其mRNA或蛋白質表現量在R70(ΔramA) 菌株中都較R70菌株明顯下降。另外，與多重抗藥相關的efflux pump基因其mRNA表現量在ramA基因剔除後也有下降趨勢，此結果與先前文獻報導符合。另外，從RNA-sequencing和RT-PCR的實驗結果發現R200(ΔcpxAR) 菌株其ramA的表現量相較於R200都有下降趨勢，顯示RamA可能透過CpxAR途徑的調控而與ceftriaxon

e的抗藥性有所關聯。將ramA上游序列比對之後，找到四組預測為CpxR的結合序列，隨後以EMSA實驗分析，更證實了CpxAR途徑中的CpxR調控蛋白的確可以與ramA上游序列結合。 綜合以上，我們認為ramA可以直接受CpxR調控而對ceftriaxone的抗性有貢獻，且ramA可能藉由影響或調控stm1530、stm3031及其他efflux pump基因達到抗藥作用。