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這兩本書分別來自FUN學 和碁峰所出版 。
中國醫藥大學 藥學系博士班 吳介信所指導 黃靖雅的 第一部分 藥物引起肝毒性之流行病學分析 — 運用全國藥物不良反應通報資料庫、第二部分 薑黃素、黃連對P-glycoprotein受質藥物動力學之影響及機制探討 （2015），提出adr換算關鍵因素是什麼，來自於藥物引起肝損傷、藥物引起肝毒性、藥物流行病學、藥物不良反應、藥物交互作用、藥物動力學、薑黃素、黃連。
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超實用：解決日常消費糾紛的21個祕訣
為了解決adr換算 的問題，作者陳宣宏 這樣論述：
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第一部分 藥物引起肝毒性之流行病學分析 — 運用全國藥物不良反應通報資料庫、第二部分 薑黃素、黃連對P-glycoprotein受質藥物動力學之影響及機制探討
為了解決adr換算 的問題，作者黃靖雅 這樣論述：
第一部分 藥物引起肝毒性之流行病學分析 — 運用全國藥物不良反應通報資料庫藥物引起肝毒性是重要的健康照護議題，本研究利用台灣全國藥物不良反應中心自主性通報資料庫，將藥物引起肝毒性之通報個案，依年齡、性別、不良反應藥品藥理分類、不良反應症狀及嚴重度進行描述性統計分析，觀察藥品導致肝毒性發生之趨勢及分佈情形，了解不同藥理分類、症狀、使用天數及品項數對於導致肝毒性之風險。此研究收集了1999-2010之通報資料，其中因藥物引起肝毒性(Drug induce liver injury，DILI) 之案例共2680例。男性佔57.6%， 55-75歲為發生率最高之族群。而發生率約為總人口數之1/100
,000，此些結果與其他國家相仿。DILI佔全部通報個案之4.9%，其中嚴重不良反應之發生率為5.8%，導致住院或延長住院者佔28.7%。DILI藥品以ATC code進行分類，抗感染劑佔最多為49.4%，其次為神經系統及心血管系統用藥，分別佔14.0%及13.0%。大於50%的抗感染劑不良反應發生在14天內，約有46% 的神經系統用藥不良反應出現在7天內，而37.3% 的心血管用藥及53.2% 的抗腫瘤藥在42天後出現不良反應。在DILI不良反應之症狀類型方面，以「肝臟相關之症狀及表徵」導致死亡、危及生命與住院之個案數最多，其次是非感染性肝炎、膽汁阻塞及黃疸。DILI嚴重者導致猛爆性肝衰竭，
在DILI中佔13-30%，是臨床上不容忽視的用藥安全議題。第二部分 薑黃素、黃連對P-glycoprotein受質藥物動力學之影響及機制探討P-醣蛋白(P-glycoprotein，P-gp)是一種外排型的藥物轉運蛋白，會影響藥物之吸收、分布及排除等歷程。Everolimus (EVL)、 cyclosporine (CSP)皆為P-gp之受質，都經由CYP3A4代謝，臨床上是移植病人長期使用之免疫抑制劑，但治療窗狹窄，必須執行血藥濃度監測。本研究以EVL、CSP作為P-gp/CYP 3A4受質之探針藥物，利用大鼠探討薑黃素、黃連對其藥物動力學之影響，續以體外研究探討相關機轉。薑黃素對EVL
動力學影響之研究結果顯示，併服50、100 mg/kg薑黃素時，EVL的曲線下面積(AUC0-540)分別顯著降低了70.6%、71.5%，最大血中濃度(Cmax)皆顯著降低了76.7%，顯示薑黃素降低EVL之生體可用率。機轉研究顯示，薑黃素對P-gp具抑制作用，但薑黃素代謝物卻提高CYP3A4之活性。因此薑黃素造成EVL生體可用率之下降，主要應是活化CYP 3A4所導致。黃連對CSP動力學影響之研究結果顯示，併服1.0 g/kg單劑及第七劑黃連時，CSP的AUC0-540分別顯著降低了56.4%、68.7%，而Cmax分別顯著降低了56.9 %、70.4 %，顯示黃連降低CSP之生體可用率。
機轉研究顯示，黃連提高P-gp之活性，且黃連血清代謝物提高CYP3A4之活性。因此黃連造成CSP生體可用率之下降，主要是因活化P-gp及CYP 3A4所導致。綜言之，倂服薑黃素、黃連分別降低P-gp/CYP3A4受質藥物EVL、CSP之生體可用率。建議服藥的病人避免大量使用富含薑黃素的食物、保健品、中藥及黃連，以確保藥物之療效與安全。
用Visual Basic您也能開發Android App(增訂版B4A+B4i)--跨平台開發Android與iOS App
為了解決adr換算 的問題，作者陳會安 這樣論述：
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