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國立中興大學 分子生物學研究所 劉宏仁所指導 楊恩穎的 家禽里奧病毒p17抑制癌細胞株之細胞週期及調控PTEN/FAK/Src路徑抑制癌細胞轉移 （2017），提出brk a b分別關鍵因素是什麼，來自於家禽里奧病毒、非結構性蛋白p17、細胞遷移。

而第二篇論文國立高雄師範大學 特殊教育學系 鄭臻貞所指導 郭玳吟的 失語症患者家屬之溝通策略：家屬的觀點 （2016），提出因為有 質性研究、失語症、家屬、溝通策略、情感交流的重點而找出了 brk a b分別的解答。

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接下來讓我們看這些論文和書籍都說些什麼吧：

除了brk a b分別，大家也想知道這些：

家禽里奧病毒p17抑制癌細胞株之細胞週期及調控PTEN/FAK/Src路徑抑制癌細胞轉移

為了解決brk a b分別的問題，作者楊恩穎 這樣論述：

惡性腫瘤為國人十大死因中連續32年榜首，平均每天有119人死於癌症。本實驗室已證實家禽里奧病毒p17蛋白可抑制Vero細胞之核孔蛋白 Tpr，活化p53、PTEN，並藉由促進Rak結合PTEN使其穩定，進而抑制PI3K/Akt/mTORC1路徑與細胞週期。然而p17是否可抑制癌症細胞株之細胞週期遷移尚待進一步確認，因此本研究擬探討p17蛋白是否抑制不同癌細胞之遷移及其機制。本研究證實p17抑制Hela、A549與B16-F10癌細胞之核孔蛋白Tpr使p53堆積於核內並活化PTEN及p21進而抑制細胞週期及細胞遷移。經由p17分別與p53、Tpr、PTEN、Rak及Rock shRNAs共轉染

，證實PTEN於p17 抑制細胞遷移中扮演重要角色。結果顯示缺少p53、PTEN、Rak及Rock顯著抑制p17作用，進一步證實p17藉由p53/PTEN路徑抑制癌細胞遷移。以流式細胞儀(flow cytometry)進行細胞週期分析，證實p17可抑制A549癌細胞細胞周期，經由Rak shRNA及ROCK shRNA共轉染進一步證實PTEN對於p17抑制A549細胞周期之重要性。為探討p17影響細胞遷移之機制，藉由西方墨點法分析相關訊號，結果顯示p17可抑制FAK Y397之磷酸化，且隨p17蛋白表現量增加FAK Y397之磷酸化有減少之趨勢。p17共轉染PTEN shRNA並以西方墨點法分

析下游訊號，結果證實p17蛋白顯著抑制下游Src及MMP9，以shRNA抑制PTEN，則p17無法有效抑制下游訊號。將p17共轉染PTEN或PTEN C124A並以免疫沉澱分析FAK與Src是否形成複合體，結果顯示p17藉由活化PTEN抑制FAK活化，並抑制FAK/Src形成複合體，進而抑制細胞遷移，若PTEN磷酸酶活性位受到突變，則p17無法抑制FAK活性。本研究證實p17可藉由活化p53/PTEN路徑抑制癌細胞株細胞週期及細胞遷移，並進一步確認p17蛋白藉由PTEN抑制FAK/Src形成複合體及MMP9抑制細胞遷移。

失語症患者家屬之溝通策略：家屬的觀點

為了解決brk a b分別的問題，作者郭玳吟 這樣論述：

失語症是一種由於腦部語言習得區受損而導致的損傷。會在不同程度上傷及言語、書寫、閱讀、聽覺理解等能力。傳統的語言治療多針對患者之語言受損部分進行介入。近年來，由於失能與障礙概念的轉變，使語言治療的介入模式由原本以語言學為導向，逐漸轉變為重視患者日常溝通能力的功能性溝通介入。概念的轉變使失語症患者周遭的環境也是復健的一部份，家人身為失語者患者環境中的一份子，成為患者在復健過程中最有價值的資源之一。學者亦肯定家屬對於患者之重要性。因此，本研究希望由家屬的視角出發，採用質性研究方法，以現象學作為研究派典，透過半結構式訪談，了解當家屬在與失語症患者溝通時，使用哪些家屬認為有效的策略來增進與患者間的溝通

。研究結果發現，家屬在與患者進行溝通時，實為一個不斷變動的過程，隨著雙方在態度、能力、情境上的變化，溝通的媒介也不斷在變化，且同時可能超過一個以上的溝通策略在進行著。研究者將家屬所使用之溝通策略分為五大主題，分別為「觀察」、「猜測」、「調整」、「同理」及「支持」。然五大主題間並非單獨存在，家屬與患者間成功的溝通是仰賴五項策略互相搭配、彼此配合的結果。溝通的意義並不只是雙方的訊息交換，更是進行情感交流的過程。溝通策略亦是家屬在面臨角色轉變的適應方式之一，試圖讓雙方的互動模式達到新的平衡。透過家屬對溝通策略的運用，更可間接反映家屬對適應方式的選擇。研究者建議，語言治療師進行介入時，應同時兼顧到雙方

的訊息交換和情感的交流，減少可能導致雙方關係不佳之介入方式，方能達到溝通的最大目的。

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